Schlaf und Schilddrüse: Warum Erholung wichtig ist

Schlaf und Schilddrüse: Warum Erholung wichtig ist

Schlaf und Schilddrüsenfunktion stehen in einem wechselseitigen Zusammenhang. Der Schilddrüsenhormonstatus beeinflusst die Schlafarchitektur, die Schlafdauer und die Tagesvigilanz; umgekehrt wirken sich Schlafdauer und Schlafkontinuität auf die Hypophysen-Schilddrüsen-Achse aus. Ein Teil dieser Wechselwirkungen ist in der Pathophysiologie der Hypo- und der Hyperthyreose etabliert, andere sind Gegenstand laufender Forschung mit heterogener Datenlage.¹,²

Die folgende Darstellung ordnet das Thema physiologisch ein, beschreibt typische Schlafveränderungen bei Unter- und Überfunktion, erläutert den zirkadianen Rhythmus des Thyreoidea-stimulierenden Hormons (TSH) und referiert die Studienlage zu Schlafentzug und Schilddrüsenparametern. Sie ersetzt keine ärztliche Beurteilung im Einzelfall.

1. Physiologische Einordnung

Schilddrüsenhormone — Thyroxin (T4) und das überwiegend in der Peripherie aus T4 entstehende Triiodthyronin (T3) — beeinflussen den basalen Energieumsatz, die Thermoregulation, die kardiale Auswurfleistung und die Funktion des zentralen Nervensystems.³ Die zentralnervösen Effekte der Schilddrüsenhormone schließen Einflüsse auf neuronale Erregbarkeit und auf monoaminerge Neurotransmittersysteme ein; die genaue Vermittlung der Wirkungen auf Schlafarchitektur und Schlafkontinuität ist nicht abschließend geklärt.³

Die nächtliche Absenkung der Körperkerntemperatur ist Teil des zirkadianen Systems und ein Korrelat der Schlafinitiation.⁴ Da T3 in der Thermogenese eine zentrale Rolle einnimmt, sind Veränderungen des peripheren Hormonstatus mit Veränderungen der zirkadianen Temperaturkurve assoziiert; die klinische Relevanz im Schlafkontext wird in Übersichtsarbeiten unterschiedlich gewichtet.²

2. Zirkadianer Rhythmus des TSH

Die TSH-Sekretion folgt einem ausgeprägten zirkadianen Muster. In einer 24-Stunden-Sampling-Studie an Gesunden (Russell et al. 2008, n = 33) ließ sich bei allen Probanden ein sinusförmiges Profil nachweisen mit Maximum zwischen etwa 02:00 und 04:00 Uhr und Nadir am späten Nachmittag bis frühen Abend.⁴ Das freie T3 zeigte eine sekundäre, gegenüber TSH um rund 90 Minuten phasenverschobene Periodik; das freie T4 wies eine schwächere zirkadiane Amplitude auf.⁴

Klinische Konsequenz: Die TSH-Bestimmung erfolgt in der ärztlichen Routine üblicherweise am Vormittag, weil ein TSH-Wert, der in den frühen Morgenstunden oder spät am Tag bestimmt würde, von dem typischen Vormittags-Referenzbereich abweicht.⁴ Die Interpretation grenzwertiger TSH-Befunde berücksichtigt diese Tagesschwankung; eine endgültige Einordnung obliegt der behandelnden Ärztin oder dem behandelnden Arzt.

3. Schlaf bei Hypothyreose

Bei manifester Hypothyreose ist die endogene Hormonproduktion unzureichend; in jodversorgten Bevölkerungen ist die häufigste Ursache die Hashimoto-Thyreoiditis.¹ Beschriebene Schlaf-bezogene Beschwerden umfassen ein erhöhtes Schlafbedürfnis ohne entsprechende subjektive Erholung, eine reduzierte Tagesvigilanz und in einem Teil der Fälle eine Restless-Legs-Symptomatik.¹,²

Eine quantitativ bedeutsame Assoziation besteht zwischen Hypothyreose und obstruktiver Schlafapnoe (OSA). In der Studie von Resta et al. (2005) zur Prävalenz und zum Therapieansprechen einer subklinischen Hypothyreose bei OSA-Patientinnen und -Patienten (n = 78) lag die Prävalenz einer subklinischen Hypothyreose in der OSA-Gruppe bei rund 11,5 Prozent; ein Einfluss einer Levothyroxin-Substitution auf Prävalenz und Schweregrad der OSA wurde in dieser Arbeit nicht nachgewiesen.⁵ Bahammam et al. (2011) berichteten in einer größeren Kohorte eine Prävalenz neu diagnostizierter subklinischer Hypothyreose von etwa 11 Prozent in der OSA-Gruppe gegenüber rund 4 Prozent in der Vergleichsgruppe.⁶ Eine systematische Übersicht (Green et al. 2021) ordnet die Datenlage als heterogen ein und empfiehlt im klinischen Verdachtsfall — insbesondere bei hypothyreoten Patientinnen und Patienten mit lautem Schnarchen, beobachteten Atemaussetzern und ausgeprägter Tagesmüdigkeit — die Vorstellung in der schlafmedizinischen Abklärung.²

Pathophysiologisch werden mehrere Mechanismen diskutiert: eine Vergrößerung der Schilddrüse mit raumforderndem Effekt im Pharynxbereich, eine veränderte Atemantriebskontrolle und eine reduzierte Funktion der Atem- und Atemwegsmuskulatur.² Die klinische Konsequenz ist die ärztliche Abklärung im Schlaflabor; die Diagnose und Therapie einer OSA — in der Regel mit kontinuierlicher positiver Atemwegsbeatmung (CPAP) — sind eine eigenständige schlafmedizinische Aufgabe.⁷

4. Schlaf bei Hyperthyreose

Bei einer Hyperthyreose ist die periphere Hormonwirkung verstärkt; in Mitteleuropa sind die häufigsten Ursachen der Morbus Basedow, die funktionelle Autonomie und entzündliche Thyreoiditiden.⁸ Schlaf-bezogene Beschwerden umfassen Einschlafstörungen, Durchschlafstörungen mit häufigem Erwachen, nächtliches Schwitzen und in der Folge eine reduzierte Tagesvigilanz trotz subjektiv kurzer Schlafzeit. In der Übersicht von Green et al. (2021) ist eine Insomnie in größeren Patientenkollektiven der Morbus-Basedow-Patientinnen und -Patienten in einem deutlichen Teil der Fälle dokumentiert; die Mechanismen werden in Zusammenhang mit der zentralnervösen Wirkung der Schilddrüsenhormone und mit begleitenden affektiven und vegetativen Symptomen diskutiert.²

5. Schlafentzug und Hypophysen-Schilddrüsen-Achse

Die Datenlage zur Wirkung von Schlafentzug auf die Schilddrüsenparameter ist begrenzt und in den Studienbedingungen heterogen. Kessler et al. (2010) untersuchten in einem randomisierten Crossover-Design an gesunden Erwachsenen (n = 11; 5 Frauen, 6 Männer) den Einfluss einer 14-tägigen Schlafrestriktion auf 5,5 Stunden Nacht gegenüber 8,5 Stunden Nacht und beobachteten unter Restriktion eine moderate, aber statistisch signifikante Reduktion von TSH und freiem T4, insbesondere in der weiblichen Subgruppe.⁹ Eine kausale Übertragung auf den Alltag oder auf chronischen Schlafmangel im Bevölkerungsmaßstab ist aus dieser kleinen Studie nicht ableitbar; die Befunde stehen zudem in Spannung mit experimentellen Arbeiten zu akutem Schlafentzug, in denen kurzfristig ein Anstieg des nächtlichen TSH beschrieben ist.⁹

Schlafentzug ist mit einer Aktivierung pro-inflammatorischer Zytokine, einer Veränderung des autonomen Tonus und einer Anpassung der Cortisol-Sekretion assoziiert.¹⁰ Die Übersichtsarbeit von Irwin (2019) ordnet diese Assoziationen in ein bidirektionales Modell von Schlaf und Immunfunktion ein; eine direkte kausale Linie zur Verschlechterung einer Autoimmunthyreoiditis lässt sich aus den verfügbaren Daten nicht ziehen.¹⁰ Aussagen zu einem linearen „Teufelskreis" zwischen schlechtem Schlaf, erhöhtem Cortisol und verminderter T4-zu-T3-Konversion sind in dieser Eindeutigkeit nicht durch Primärstudien gedeckt.

6. Substitution mit Levothyroxin und Einnahmesituation

Levothyroxin und Liothyronin sind in der Schweiz und in der Europäischen Union verschreibungspflichtige Arzneimittel. Die Substitution wird durch die behandelnden Ärztinnen und Ärzte gesteuert; Indikation, Dosisfindung und Anpassungen liegen außerhalb des Anwendungsbereichs eines Wissens-Artikels.¹¹

Im Rahmen der ärztlichen Substitutionssteuerung wird in den Leitlinien auf die Resorption von Levothyroxin verwiesen; calcium-, eisen- und aluminiumhaltige Präparate, Protonenpumpenhemmer und einzelne weitere Substanzen sind als potenziell resorptionsmindernd beschrieben.¹¹ Die konkrete zeitliche Trennung der Einnahme und die ärztliche Beurteilung der Einnahmesituation sind Bestandteil der individuellen Therapieführung; aus diesen Beobachtungen lässt sich keine eigenständige Empfehlung an die Lesenden ableiten, ergänzende Präparate einzunehmen oder die Einnahmeuhrzeit von Levothyroxin zu verändern.

7. Schlafhygiene als allgemeine Maßnahme

Empfehlungen zur Schlafhygiene sind Gegenstand der schlafmedizinischen Leitlinien und der Beratungspraxis; sie sind nicht spezifisch für Schilddrüsenstörungen, werden aber in der Sekundärprävention chronischer Schlafstörungen regelhaft genannt.¹² In Übersichtsarbeiten diskutierte Elemente umfassen regelmäßige Bett- und Aufstehzeiten, eine kühle, dunkle und ruhige Schlafumgebung, die Reduktion von abendlicher Lichtexposition aus Bildschirmen sowie die Begrenzung koffeinhaltiger Getränke in der zweiten Tageshälfte.¹² Die Wirksamkeit dieser Maßnahmen ist in randomisierten Studien moderat und in der Übertragbarkeit auf chronische Schlafstörungen begrenzt; bei anhaltenden Beschwerden ist eine schlafmedizinische Abklärung indiziert.¹²

Eine eigenständige Indikation für Nahrungsergänzungsmittel oder schlafanstoßende Substanzen ergibt sich aus den schlaf-bezogenen Beschwerden bei Schilddrüsenstörungen nicht. Etablierte schlafmedizinische und endokrinologische Leitlinien sehen eine solche Verzehrempfehlung nicht vor.²,¹¹,¹²

8. Zusammenfassung

Schlaf und Schilddrüsenfunktion stehen in einem wechselseitigen Zusammenhang. Die TSH-Sekretion folgt einem ausgeprägten zirkadianen Rhythmus mit Maximum in den frühen Morgenstunden; diese Tagesschwankung ist bei der Interpretation grenzwertiger TSH-Befunde zu berücksichtigen. Bei Hypothyreose ist eine erhöhte Häufigkeit der obstruktiven Schlafapnoe beschrieben; bei klinischem Verdacht ist die schlafmedizinische Abklärung indiziert. Bei Hyperthyreose sind Ein- und Durchschlafstörungen im Symptomspektrum dokumentiert und gehen mit der Behandlung der Grunderkrankung in der Regel zurück.

Die Wirkung von Schlafentzug auf die Hypophysen-Schilddrüsen-Achse ist in kleinen Studien uneinheitlich; eine eindeutige kausale Linie von chronischem Schlafmangel zur Verschlechterung einer Schilddrüsenfunktion oder einer Autoimmunthyreoiditis lässt sich aus der verfügbaren Datenlage nicht ableiten. Die ärztliche Steuerung einer Substitutionstherapie und die schlafmedizinische Abklärung bei persistierenden Schlafbeschwerden sind die zwei klinisch tragenden Felder; eine eigenständige Verzehrempfehlung für Nahrungsergänzungsmittel oder Schlafmittel ergibt sich aus der Konstellation nicht.


Dieser Artikel dient der allgemeinen wissenschaftlichen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Diagnose. Bei Beschwerden, bestehenden Erkrankungen, Schwangerschaft, Stillzeit oder paralleler Medikamenteneinnahme ist eine ärztliche Abklärung erforderlich. Nahrungsergänzungsmittel können Neben- und Wechselwirkungen haben.

Quellenverzeichnis

  1. Chaker L, Bianco AC, Jonklaas J, Peeters RP. Hypothyroidism. Lancet. 2017;390(10101):1550-1562. DOI: 10.1016/S0140-6736(17)30703-1.
  2. Green ME, Bernet V, Cheung J. Thyroid Dysfunction and Sleep Disorders. Front Endocrinol (Lausanne). 2021;12:725829. DOI: 10.3389/fendo.2021.725829.
  3. Brent GA. Mechanisms of thyroid hormone action. J Clin Invest. 2012;122(9):3035-3043. DOI: 10.1172/JCI60047.
  4. Russell W, Harrison RF, Smith N, Darzy K, Shalet S, Weetman AP, Ross RJ. Free triiodothyronine has a distinct circadian rhythm that is delayed but parallels thyrotropin levels. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(6):2300-2306. DOI: 10.1210/jc.2007-2674.
  5. Resta O, Pannacciulli N, Di Gioia G, Stefano A, Barbaro MP, De Pergola G. Influence of subclinical hypothyroidism and T4 treatment on the prevalence and severity of obstructive sleep apnoea syndrome (OSAS). J Endocrinol Invest. 2005;28(10):893-898. DOI: 10.1007/BF03345320.
  6. Bahammam SA, Sharif MM, Jammah AA, Bahammam AS. Prevalence of thyroid disease in patients with obstructive sleep apnea. Respir Med. 2011;105(11):1755-1760. DOI: 10.1016/j.rmed.2011.07.007.
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  9. Kessler L, Nedeltcheva A, Imperial J, Penev PD. Changes in serum TSH and free T4 during human sleep restriction. Sleep. 2010;33(8):1115-1118. DOI: 10.1093/sleep/33.8.1115.
  10. Irwin MR. Sleep and inflammation: partners in sickness and in health. Nat Rev Immunol. 2019;19(11):702-715. DOI: 10.1038/s41577-019-0190-z.
  11. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, et al. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism: Prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Thyroid. 2014;24(12):1670-1751. DOI: 10.1089/thy.2014.0028.
  12. Irish LA, Kline CE, Gunn HE, Buysse DJ, Hall MH. The role of sleep hygiene in promoting public health: A review of empirical evidence. Sleep Med Rev. 2015;22:23-36. DOI: 10.1016/j.smrv.2014.10.001.
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