Hashimoto-Diagnose: Indikation, Laborparameter und Sonographie

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist die häufigste Ursache einer erworbenen Hypothyreose in jodversorgten Bevölkerungen.¹,² Die Diagnostik beruht auf der Verbindung aus klinischer Beurteilung, der Bestimmung der Schilddrüsen-Hormonparameter im Serum, dem Nachweis schilddrüsenspezifischer Auto-Antikörper und der Sonographie der Schilddrüse.¹,³ Krankheitsbild, Verlauf und Therapie sind im Schwester-Artikel „Hashimoto-Thyreoiditis: Krankheitsbild, Diagnostik und Standardtherapie" der Wissensdatenbank ausführlich referiert.

Dieser Beitrag bildet eine vertiefende Übersicht der diagnostischen Schritte ab. Er gibt keine Verzehr- oder Therapieempfehlungen, er ersetzt keine ärztliche Beurteilung im Einzelfall. Die Wahl, die Reihenfolge und die Interpretation einzelner Untersuchungen sind ärztliche Aufgabe.

1. Anlass einer Schilddrüsen-Diagnostik

Eine gezielte Schilddrüsen-Diagnostik kommt in der Regel aus einer klinischen Symptomkonstellation, einer Risiko-Konstellation oder einem auffälligen Vorbefund. Die Symptome einer beginnenden Hypothyreose sind unspezifisch und entwickeln sich oft schleichend; sie überschneiden sich mit zahlreichen anderen internistischen, hämatologischen und psychiatrischen Krankheitsbildern.¹,² Eine isolierte Hashimoto-Diagnostik ohne klinischen Anlass und ohne Konsequenz für die weitere Versorgung ist nicht indiziert.

Klinische Hinweise

In der internistischen Literatur werden folgende Befunde als mögliche Anlässe einer Schilddrüsen-Diagnostik referiert:¹,²,⁴

• Müdigkeit und verminderte Belastbarkeit über Wochen bis Monate, insbesondere wenn sie nicht durch ein erkennbares anderes internistisches oder psychiatrisches Korrelat erklärbar sind.
• Kognitive Verlangsamung und Konzentrationsminderung.
• Kälteempfindlichkeit, kühle, trockene Haut, brüchige Nägel, Haarausfall.
• Gewichtszunahme bei unverändertem Ernährungs- und Bewegungsmuster, Obstipation.
• Bradykardie, gegebenenfalls diastolische Hypertonie, in einzelnen Konstellationen perikardiale oder kutane Wassereinlagerung.
• Zyklusunregelmäßigkeiten, eingeschränkte Fertilität, Schwangerschafts-Komplikationen in der Anamnese.
• Stimmungsveränderungen, depressive Symptomatik.
• Tastbare Vergrößerung der Schilddrüse, Druckgefühl oder lokale Beschwerden im Halsbereich.
• Unklare Erhöhung des LDL-Cholesterins.

Bei einer postpartalen oder schub-ähnlichen Freisetzung gespeicherter Hormone aus dem entzündeten Gewebe können vorübergehend Zeichen einer Hyperthyreose mit Tachykardie, Tremor, Schwitzen und Gewichtsverlust auftreten (sogenannte Hashitoxikose-Phase).²

Konstellationen mit erhöhter Prätestwahrscheinlichkeit

In epidemiologischen Erhebungen treten autoimmune Thyreopathien in folgenden Konstellationen häufiger auf:²,⁴,⁵

• Weibliches Geschlecht; Frauen sind in den großen epidemiologischen Erhebungen mehrfach häufiger betroffen als Männer.⁵
• Familienanamnese mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung (Hashimoto-Thyreoiditis, Morbus Basedow).
• Bekannte organspezifische Autoimmunerkrankung der Patientin oder des Patienten (zum Beispiel Typ-1-Diabetes mellitus, Zöliakie, perniziöse Anämie, Vitiligo, primär biliäre Cholangitis, rheumatoide Arthritis).²
• Schwangerschaft und Postpartum-Phase; die postpartale Thyreoiditis ist eine eigenständige klinische Entität.²
• Bestimmte chromosomale Konstellationen mit erhöhter Prävalenz autoimmuner Thyreopathien (zum Beispiel Down-Syndrom, Turner-Syndrom).²

Die Entscheidung, ob in einer dieser Konstellationen laborchemisch und sonographisch untersucht wird, bleibt eine ärztliche.

2. Labordiagnostik

2.1 Basisparameter: thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH)

Das thyreoidea-stimulierende Hormon (TSH) ist der zentrale Screening-Parameter der Schilddrüsenfunktion.⁴ Bei einer manifesten primären Hypothyreose ist das TSH erhöht und das freie Thyroxin (fT4) erniedrigt; bei einer subklinischen Hypothyreose ist das TSH erhöht und das fT4 noch im Referenzbereich des befundenden Labors.⁴

Die Referenzbereiche des TSH sind methodenabhängig und werden vom befundenden Labor mit dem Befund ausgegeben. Eine pauschale Schwellenwert-Vorgabe ist nicht möglich; relevante Einflussgrößen sind unter anderem das Lebensalter, eine bestehende Schwangerschaft, die Tageszeit der Abnahme und die Einnahme einzelner Medikamente.⁴,⁶

Ein TSH innerhalb des Referenzbereichs schließt eine Hashimoto-Thyreoiditis nicht aus. In der euthyreoten Phase der Erkrankung können Auto-Antikörper bereits nachweisbar sein, während TSH und fT4 noch im Referenzbereich liegen.¹,²

2.2 Freies Thyroxin (fT4) und freies Trijodthyronin (fT3)

Das freie T4 ergänzt das TSH und ist für die Einordnung der Hypothyreose-Konstellation entscheidend. Bei einer manifesten Hypothyreose ist fT4 erniedrigt; bei einer subklinischen Hypothyreose ist fT4 im Referenzbereich.⁴ Auch hier sind die Referenzbereiche assayabhängig.

Das freie T3 wird nicht routinemäßig bestimmt. Eine isolierte fT3-Erniedrigung ist wenig spezifisch und kann auch bei nicht-thyreoidalen Erkrankungen („non-thyroidal illness") auftreten.⁴ Eine Indikation zur fT3-Bestimmung ergibt sich aus besonderen klinischen Konstellationen und ist Gegenstand der ärztlichen Beurteilung.

2.3 Auto-Antikörper

Die serologische Diagnostik umfasst die Bestimmung von Antikörpern gegen die Thyreoperoxidase (TPO-AK) und gegen Thyreoglobulin (Tg-AK). Caturegli et al. (2014) referieren in ihrer Übersicht zu klinischen und diagnostischen Kriterien der Hashimoto-Thyreoiditis einen Nachweis von TPO-AK bei etwa 90 bis 95 Prozent und von Tg-AK bei etwa 60 bis 80 Prozent der diagnostizierten Patientinnen und Patienten.¹

TPO-AK gelten als sensitivster serologischer Marker. Tg-AK ergänzen die Diagnostik insbesondere bei klinischem Verdacht und negativen TPO-AK.¹,²

Eine kleine Subgruppe der Patientinnen und Patienten mit histologisch oder sonographisch typischer Befundlage ist seronegativ.¹,² Die Diagnose stützt sich in dieser Konstellation auf den sonographischen Befund und den klinischen Verlauf.

Die absolute Höhe der TPO-AK-Titer wird in der Literatur nicht als verlässlicher prognostischer Marker für die Schwere der Erkrankung oder den Verlauf beschrieben. Eine Titer-Verlaufsbeobachtung ohne klinische Konsequenz ist daher nicht generell sinnvoll und bleibt eine Einzelfallentscheidung.¹,²

2.4 Anti-TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK)

TRAK sind die diagnostisch leitenden Antikörper des Morbus Basedow. Bei einer Hashimoto-Thyreoiditis sind sie typischerweise nicht erhöht.¹,² Ihre Bestimmung dient in erster Linie der Differenzierung von einem Morbus Basedow in unklaren Konstellationen oder bei einer Hashitoxikose-Phase.

2.5 Bestimmung mit klinischer Konsequenz

Die Auswahl, Reihenfolge und Interpretation der einzelnen Laborparameter sind Gegenstand der ärztlichen Beurteilung. Die generelle Empfehlung der internistischen Leitlinien lautet, eine Antikörperbestimmung nur dann anzusetzen, wenn aus dem Ergebnis eine Konsequenz für die weitere Versorgung absehbar ist.⁴ Ein isoliert positiver Antikörperbefund ohne Krankheitswert begründet für sich allein keine Therapie.

3. Schilddrüsen-Sonographie

Die Sonographie der Schilddrüse ist eine etablierte, strahlungs- freie und gut verfügbare Bildgebung mit hoher diagnostischer Wertigkeit bei autoimmunen Thyreopathien.¹,⁷

Typische Befunde

Caturegli et al. (2014) und die ATA-Empfehlungen zur Schilddrüsenknoten-Diagnostik (Haugen et al. 2016) beschreiben folgende sonographische Charakteristika bei Hashimoto-Thyreoiditis:¹,⁷

• Eine diffus reduzierte Echogenität des Parenchyms („echoarm") gegenüber der umgebenden Muskulatur.
• Eine inhomogene, fleckige Parenchym-Struktur, in der Literatur auch als „mottenfraßartig" beschrieben.
• Eine Größen- und Volumenvariabilität: Sowohl eine vergrößerte Form (hypertrophe Variante mit Struma) als auch eine verkleinerte Form (atrophe Variante) sind möglich.
• Eine im Verlauf variable Vaskularisation in der farbkodierten Doppler-Sonographie.
• Häufig Knoten oder pseudonodulär abgrenzbare Areale, deren Beurteilung nach den ATA-Knoten-Kriterien erfolgt.⁷

Stellenwert der Sonographie in der Diagnose

Die Sonographie hat insbesondere Bedeutung bei seronegativer Konstellation, bei tastbarer Vergrößerung, bei lokalen Beschwerden im Halsbereich und in der Verlaufsbeurteilung von Knoten.¹,⁷ In der euthyreoten Phase mit isoliertem Antikörper- Befund kann ein typisches sonographisches Muster die Diagnose stützen, ohne dass daraus zwingend eine Therapie folgt.

Knotige Befunde

Knotige Befunde sind in Hashimoto-Kohorten häufiger als in schilddrüsen-gesunden Vergleichsgruppen.¹ Die meisten dieser Knoten sind benigne. Die Indikation zu weiterführender Diagnostik, insbesondere zur Feinnadelpunktion, richtet sich nach den Kriterien der ATA-Knoten-Leitlinie (Größe, sonographisches Risiko-Profil, klinischer Verlauf).⁷

4. Diagnose-Konstellationen

Die Verbindung aus Hormonparametern, Antikörperbefund und Sonographie ergibt typische Konstellationen, die in der internistischen Literatur als Stadien der Erkrankung beschrieben werden.¹,²,⁶

• Euthyreote Phase mit Antikörperbefund. TSH und fT4 liegen im Referenzbereich, TPO-AK (und gegebenenfalls Tg-AK) sind nachweisbar. Beschwerden können fehlen oder unspezifisch sein.
• Subklinische Hypothyreose. TSH ist über dem Referenzbereich, fT4 noch innerhalb des Referenzbereichs. Die Wahrscheinlichkeit einer Progression zur manifesten Hypothyreose ist in langzeitepidemiologischen Daten beschrieben und ist mit einem höheren Ausgangs-TSH und einem positiven TPO-AK-Befund stärker assoziiert.⁵,⁶
• Manifeste Hypothyreose. TSH ist über dem Referenzbereich, fT4 unter dem Referenzbereich. Klinische Symptome sind in der Regel nachweisbar.
• Seronegative Konstellation. Klinik und Sonographie sprechen für eine autoimmune Thyreoiditis, TPO-AK und Tg-AK sind im Referenzbereich. Die Diagnose stützt sich auf die Sonographie und den klinischen Verlauf.

Nicht jede Patientin und nicht jeder Patient durchläuft alle Stadien; einzelne Verläufe bleiben über lange Zeit stabil oder fluktuieren.¹

5. Differentialdiagnostik

Die Differentialdiagnostik der Hypothyreose und der hyperthyreoten Konstellation umfasst neben der Hashimoto-Thyreoiditis insbesondere:¹,²,⁴

• Morbus Basedow (TRAK-positiv, häufig diffuse Hyperperfusion in der Sonographie, in der Regel hyperthyreote Konstellation).
• Postpartale Thyreoiditis und subakute Thyreoiditis de Quervain als zeitlich begrenzte Entzündungsformen.
• Medikamenten- oder strahleninduzierte Hypothyreose (zum Beispiel nach Amiodaron, Lithium, Interferon-α, einzelnen Tyrosinkinase- und Checkpoint-Inhibitoren, nach zervikaler Strahlentherapie).
• Sekundäre und tertiäre Hypothyreose (hypothalamisch oder hypophysär bedingt).
• Nicht-thyreoidale Erkrankung („non-thyroidal illness") als Differentialursache veränderter peripherer Hormonparameter bei schwer kranken Patientinnen und Patienten.

Die Zuordnung dieser Konstellationen ist Gegenstand der ärztlichen Anamnese, der körperlichen Untersuchung und der zielgerichteten weiteren Diagnostik.

6. Komorbiditäten und ergänzende Diagnostik

Die Hashimoto-Thyreoiditis tritt überproportional häufig mit weiteren organspezifischen Autoimmunerkrankungen auf, insbesondere mit Zöliakie und autoimmuner atrophischer Gastritis. Die zugehörige Diagnostik und ihre Bewertung sind im Schwester-Artikel „Hashimoto-Thyreoiditis: Krankheitsbild, Diagnostik und Standardtherapie" referiert. Anlass und Form einer ergänzenden Diagnostik bleiben eine ärztliche Entscheidung im Einzelfall.¹,²

7. Nach der Diagnosestellung

Eine bestätigte Hashimoto-Thyreoiditis führt nicht in jeder Konstellation zu einer sofortigen Substitutionstherapie. Indikation, Beginn und Höhe einer Levothyroxin-Substitution richten sich nach der Konstellation aus TSH, fT4, Symptomen, Lebensalter, Schwangerschaftssituation und Begleiterkrankungen und sind in den Empfehlungen der American Association of Clinical Endocrinologists und der American Thyroid Association (Garber et al. 2012) sowie in den ATA-Empfehlungen zur Therapie der Hypothyreose (Jonklaas et al. 2014) zusammengefasst.⁴,⁶ Die Verlaufskontrolle erfolgt laborchemisch in Intervallen, die nach Therapiephase und Stabilität der Einstellung gewählt werden.

Die Indikationsstellung, die Wahl des Präparats und die Dosis sind ärztliche Aufgaben.

8. Zusammenfassung

Die Hashimoto-Diagnostik beruht auf einer klinischen Indikation, der laborchemischen Bestimmung von TSH, fT4 und den schilddrüsenspezifischen Auto-Antikörpern TPO-AK und gegebenen- falls Tg-AK sowie der Schilddrüsen-Sonographie. Die einzelnen Untersuchungen werden in der Zusammenschau und unter Berücksichtigung der individuellen Konstellation interpretiert. Eine isolierte Bestimmung von Antikörpern ohne klinischen Anlass und ohne therapeutische Konsequenz ist nicht indiziert. Eine Hashimoto-Thyreoiditis liegt auch dann vor, wenn die Schilddrüsenfunktion noch erhalten ist; die Diagnose begründet für sich allein keine Therapie. Krankheitsbild, Verlauf und Therapie sind im Schwester-Artikel der Wissensdatenbank ausführlich referiert.

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Dieser Artikel dient der allgemeinen wissenschaftlichen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Diagnose. Bei Beschwerden, bestehenden Erkrankungen, Schwangerschaft, Stillzeit oder paralleler Medikamenteneinnahme ist eine ärztliche Abklärung erforderlich. Nahrungsergänzungsmittel können Neben- und Wechselwirkungen haben.

Quellenverzeichnis

1. Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Hashimoto thyroiditis: clinical and diagnostic criteria. Autoimmun Rev. 2014;13(4-5): 391-397. DOI: 10.1016/j.autrev.2014.01.007.
2. Ralli M, Angeletti D, Fiore M, et al. Hashimoto's thyroiditis: An update on pathogenic mechanisms, diagnostic protocols, therapeutic strategies, and potential malignant transformation. Autoimmun Rev. 2020;19(10):102649. DOI: 10.1016/j.autrev.2020.102649.
3. Mincer DL, Jialal I. Hashimoto Thyroiditis. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024. PubMed-ID: 29083758. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459262/ (abgerufen 2026-05-22).
4. Garber JR, Cobin RH, Gharib H, et al. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Thyroid. 2012;22(12):1200-1235. DOI: 10.1089/thy.2012.0205.
5. Vanderpump MPJ. The epidemiology of thyroid disease. Br Med Bull. 2011;99:39-51. DOI: 10.1093/bmb/ldr030.
6. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, et al. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism: Prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Thyroid. 2014;24(12):1670-1751. DOI: 10.1089/thy.2014.0028.
7. Haugen BR, Alexander EK, Bible KC, et al. 2015 American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. Thyroid. 2016;26(1):1-133. DOI: 10.1089/thy.2015.0020.
8. Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med. 2003;348(26):2646-2655. DOI: 10.1056/NEJMra021194.
9. Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. 2017;27(3):315-389. DOI: 10.1089/thy.2016.0457.
10. Kolanu BR, Vadakedath S, Boddula V, Kandi V. From Antibodies to Artificial Intelligence: A Comprehensive Review of Diagnostic Challenges in Hashimoto's Thyroiditis. Cureus. 2024;16(2):e54393. DOI: 10.7759/cureus.54393.