Entzündung, Ernährung und Hashimoto-Thyreoiditis: Studienlage und Einordnung

Entzündung, Ernährung und Hashimoto-Thyreoiditis: Studienlage und Einordnung

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist eine organspezifische Autoimmunerkrankung der Schilddrüse und in jodversorgten Bevölkerungen die häufigste Ursache einer Hypothyreose.¹ Die chronische lymphozytäre Infiltration der Schilddrüse, die das histologische Korrelat dieser Erkrankung bildet, geht mit lokalen Entzündungsprozessen einher.² In der Laienliteratur wird daraus regelmäßig die Frage abgeleitet, ob eine „entzündungshemmende" Ernährung den Verlauf einer Hashimoto-Thyreoiditis beeinflussen kann.

Dieser Artikel ordnet die publizierte Studienlage zu der Frage sachlich ein. Er beschreibt das Konzept einer „entzündungsmodulierenden" Ernährung im Sinne der ernährungs- epidemiologischen Forschung, fasst die Datenlage zur mediterranen Ernährung und zu Entzündungsmarkern zusammen, referiert die spezifischen Beobachtungs-Studien zu Hashimoto-Patientinnen und -Patienten und benennt die Grenzen, die sich aus der vorliegenden Evidenz ergeben. Er gibt keine Verzehrempfehlung ab, formuliert keine Diät und ersetzt keine ärztliche oder ernährungs- therapeutische Beratung.

1. Vorbemerkung zur Beleg-Lage und zum rechtlichen Rahmen

Die einschlägigen internistischen Leitlinien zur Hypothyreose und zur Hashimoto-Thyreoiditis (Garber et al. 2012 für die American Association of Clinical Endocrinologists und die American Thyroid Association) beschreiben keine schilddrüsen-spezifische Diät und keine ernährungsbasierte Intervention zur Beeinflussung der Autoimmunität.¹ Die ärztliche Behandlung der manifesten Hypothyreose erfolgt mit Levothyroxin. Eine kausale, immunmodulatorische Therapie der Hashimoto-Thyreoiditis ist nicht etabliert; dies gilt insbesondere auch für ernährungsbasierte Interventionen.

Auf der lebensmittelrechtlichen Ebene gilt: Gesundheitsbezogene Aussagen zu Stoffen sind in der Europäischen Union und in der Schweiz nur zulässig, soweit sie in der Liste zugelassener Claims der VO (EU) Nr. 432/2012 geführt werden. Krankheitsbezogene Aussagen, also Aussagen, die einem Lebensmittel oder einem Stoff Eigenschaften der Vorbeugung, Behandlung oder Heilung einer benannten Erkrankung zuschreiben, sind nach Art. 7 Abs. 3 VO (EU) Nr. 1169/2011 (LMIV) und Art. 14 der Health Claims Verordnung, VO (EG) Nr. 1924/2006 (HCVO), grundsätzlich verboten. Mit Bezug zur Schilddrüse sind in der Europäischen Union zugelassen: Jod (Eintragungsnummern 274 und 1237) — „trägt zu einer normalen Produktion von Schilddrüsenhormonen und zu einer normalen Schilddrüsenfunktion bei" — und Selen (Eintragungsnummer 1750) — „trägt zu einer normalen Schilddrüsenfunktion bei". Ein Hashimoto- spezifischer Health Claim existiert für keinen Stoff und für kein Ernährungsmuster. Dieser Artikel folgt diesen Grenzen.

2. Chronische niedriggradige Entzündung als ernährungs-epidemiologisches Konzept

In der ernährungs-epidemiologischen Literatur bezeichnet „chronische niedriggradige Entzündung" eine über längere Zeit erhöhte Aktivität von Entzündungsmediatoren wie C-reaktivem Protein (CRP), Interleukin-6 und Tumornekrose-Faktor alpha, ohne dass eine akute Infektion vorliegt. Übersichtsarbeiten beschreiben Zusammenhänge zwischen niedriggradiger Entzündung und einem breiten Spektrum chronischer Erkrankungen, darunter kardiovaskuläre Ereignisse und Stoffwechselerkrankungen.³,⁴ Diese Zusammenhänge sind nicht schilddrüsenspezifisch.

Ernährungs-Muster werden in der Forschungsliteratur unter anderem über den Dietary Inflammatory Index (DII) erfasst, der einzelnen Lebensmittelgruppen anhand publizierter Effekte auf Entzündungs- marker einen Beitragswert zuweist. Ernährungs-Muster mit überwiegend pflanzlicher Kost, hohem Anteil an Vollkorn, Hülsenfrüchten, Nüssen, Gemüse, Obst und ungesättigten Fettsäuren werden mit niedrigeren Werten verschiedener Entzündungsmarker beobachtet als Ernährungs-Muster mit hohem Anteil an verarbeiteten Fleischprodukten, raffinierten Kohlenhydraten und Trans-Fettsäuren.³,⁴ Die zugrunde liegende Studienlage ist überwiegend beobachtend; kausale Schlüsse sind begrenzt übertragbar.

3. Mediterrane Ernährung und Entzündungsmarker

Das mediterrane Ernährungsmuster (überwiegend pflanzliche Kost mit Gemüse, Obst, Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten, Nüssen, Olivenöl als Hauptfettquelle, regelmäßig Fisch, moderat Milchprodukte und Geflügel, wenig rotes und verarbeitetes Fleisch, wenig Süßes) ist in Interventionsstudien und prospektiven Kohorten untersucht.

Die Meta-Analyse von Schwingshackl und Hoffmann (2014) wertete siebzehn randomisierte Interventionsstudien mit insgesamt rund 2300 Teilnehmenden aus und beobachtete unter mediterraner Ernährung im Vergleich zu Kontrollkost statistisch signifikant niedrigere Konzentrationen von C-reaktivem Protein und Interleukin-6 sowie eine günstigere endotheliale Flow-mediated- Dilatation.⁵ Die PREDIMED-Studie (Estruch et al. 2018) ist eine randomisierte Interventionsstudie zur primären kardiovaskulären Prävention mit mediterraner Ernährung; sie ist im Endpunkt nicht schilddrüsenspezifisch.⁶

Eine konsentierte Leitlinien-Empfehlung „mediterrane Ernährung speziell bei Hashimoto-Thyreoiditis" existiert nicht. Die Übersicht von Hu und Rayman (2017) referiert die Hypothese, dass ein allgemein entzündungsärmeres Kostmuster bei einer chronisch- inflammatorischen Autoimmunerkrankung plausibel erscheine; interventionelle Studien zu patientenrelevanten Endpunkten unter mediterraner Ernährung bei diagnostizierter Hashimoto-Thyreoiditis sind zum Zeitpunkt dieses Artikels nicht in der Anzahl und Qualität verfügbar, die eine evidenzbasierte Empfehlung tragen würde.⁷

4. Spezifische Beobachtungs-Studien bei Hashimoto-Thyreoiditis

Zur Frage, ob das Ernährungs-Muster mit der Hashimoto-Thyreoiditis oder ihren Markern korreliert, liegen einzelne Beobachtungs- Studien vor.

Ruggeri et al. (2021) verglichen das Ernährungsverhalten von 200 Patientinnen und Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis mit dem einer Kontrollgruppe und beobachteten in der Hashimoto-Gruppe eine höhere Aufnahmefrequenz tierischer Lebensmittel und eine geringere Adhärenz zur mediterranen Ernährung; Marker des oxidativen Stresses waren in der Hashimoto-Gruppe höher.⁸ Die Studie ist beobachtend und lässt keinen kausalen Schluss zu, ob das Ernährungsmuster Ursache oder Folge ist.

Klobučar et al. (2024) untersuchten in einer multizentrischen Querschnittsstudie an 109 Patientinnen und Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis den Zusammenhang zwischen dem Dietary Inflammatory Index und Parametern der Schilddrüsenfunktion und beobachteten Assoziationen zwischen einem höheren DII-Wert und ungünstigeren Konstellationen von Thyreoidea-stimulierendem Hormon und freiem Thyroxin.⁹ Auch hier handelt es sich um eine beobachtende Querschnittsuntersuchung; ein kausaler Schluss auf einen Krankheitsverlauf oder einen patientenrelevanten Endpunkt ist daraus nicht ableitbar.

Beide Studien sind methodisch begrenzt aussagekräftig: kleine bis mittelgroße Stichproben, keine Randomisierung, kein interventionel- ler Charakter, Fragebogen-basierte Erhebung des Ernährungsverhaltens und Endpunkte ausschließlich auf laborchemischer Ebene. Aussagen über eine kausale Beeinflussung des Krankheitsverlaufs der Hashimoto-Thyreoiditis durch eine bestimmte Ernährungsweise lassen sich auf dieser Grundlage nicht treffen.

5. Einzelne Nahrungsbestandteile

Die Diskussion um eine „entzündungshemmende" Ernährung bei Hashimoto-Thyreoiditis bezieht häufig einzelne Nahrungs- bestandteile ein. Die folgenden Befunde sind allgemeiner Natur und nicht in eine ernährungsbezogene Therapie-Empfehlung bei einer benannten Erkrankung übertragbar.

Marine Omega-3-Fettsäuren (Eicosapentaensäure, EPA, und Docosahexaensäure, DHA) sind in der Übersicht von Calder et al. (2011) und in Folgearbeiten mit niedrigeren Konzentrationen verschiedener Entzündungsmarker assoziiert; die klinische Studien- lage bei rheumatoider Arthritis ist umfangreicher als bei Hashimoto-Thyreoiditis, für die belastbare interventionelle Daten zu patientenrelevanten Endpunkten fehlen.³

Selen ist in der EU mit dem zugelassenen Health Claim „trägt zu einer normalen Schilddrüsenfunktion bei" gelistet (ID 1750, VO (EU) Nr. 432/2012). Die Übersicht von Ventura et al. (2017) referiert eine antioxidative und Selenoenzym-vermittelte Funktion und beschreibt Studien zur Veränderung serologischer Antikörper-Titer unter Selen-Supplementierung; eine konsentierte generelle Empfehlung zur Selen-Supplementierung bei Hashimoto- Thyreoiditis besteht zum Zeitpunkt dieses Artikels nicht.¹⁰

Vitamin D ist in der Übersicht von Kim (2017) bei autoimmuner Schilddrüsenerkrankung in niedrigerer Serum-Konzentration als bei Kontrollen beschrieben; die Studienlage zu einer Supplementierungs-Wirkung auf den Verlauf der Erkrankung ist heterogen.¹¹

Eine ausführliche Darstellung dieser Stoffe — einschließlich Studienlage, Bedarf, Referenzwerten und HCVO-Status — ist Gegenstand eigener Artikel der Wissensdatenbank.

6. Was die Evidenz nicht trägt

Aus der dargestellten Studienlage lassen sich folgende Aussagen nicht ableiten:

  • Eine bestimmte Ernährungsweise kann den Verlauf einer Hashimoto-Thyreoiditis ursächlich modulieren oder die Autoimmunreaktion abschwächen.
  • Eine bestimmte Ernährungsweise kann die Konzentration der Thyreoperoxidase- oder Thyreoglobulin-Antikörper bei Hashimoto-Thyreoiditis patientenrelevant senken.
  • Eine bestimmte Ernährungsweise kann eine bestehende Levothyroxin-Substitution ersetzen, ergänzen oder die Dosisanpassung leiten.

Aussagen dieser Art in der Laienliteratur sind durch die verfügbare Evidenz nicht gedeckt und stehen mit Art. 7 Abs. 3 LMIV und Art. 10 Abs. 1 HCVO in Konflikt, soweit sie eine gesundheitsbezogene Wirkung einer Ernährung bei einer benannten Erkrankung behaupten.

7. Wechselwirkungen zwischen Levothyroxin und Nahrungsbestandteilen

Die praktisch relevanteste Schnittstelle zwischen Ernährung und Hashimoto-Thyreoiditis betrifft Patientinnen und Patienten unter laufender Levothyroxin-Substitution. Die ATA-Leitlinie (Garber et al. 2012) empfiehlt die nüchterne Einnahme mit ausreichendem Abstand zu Mahlzeiten und zu Substanzen, die die Resorption beeinträchtigen können; die Fachinformation des jeweiligen Präparats benennt die konkreten Abstandsempfehlungen.¹ Dokumentiert sind Wechselwirkungen insbesondere mit Kaffee und Espresso, mit Calcium- und Eisen-Präparaten, mit Soja-Protein, mit ballaststoffreicher Kost und mit Protonenpumpenhemmern. Die individuelle Beurteilung gehört in die ärztliche Verordnung; eine ausführlichere Darstellung dieser Wechselwirkungen ist Gegenstand des Artikels zur Ernährung bei Hashimoto-Thyreoiditis.

8. Zusammenfassung

Eine schilddrüsen- oder hashimoto-spezifische Diät-Empfehlung lässt sich aus den derzeit konsentierten Leitlinien zur Hypothyreose und zur Hashimoto-Thyreoiditis nicht ableiten. Für die mediterrane Ernährung bestehen breite, nicht-schilddrüsen- spezifische Belege für günstige Effekte auf Entzündungsmarker und kardiovaskuläre Endpunkte. Spezifische Beobachtungs-Studien an Hashimoto-Kohorten berichten Assoziationen zwischen Ernährungsmuster, oxidativen Stressmarkern und Schilddrüsen- Laborparametern; eine kausale Ableitung auf den Krankheitsverlauf oder einen patientenrelevanten Endpunkt ist methodisch nicht gedeckt. Eine ausgewogene, vollwertige Ernährung ist Bestandteil der allgemeinen Gesundheitsempfehlungen unabhängig von einer Schilddrüsenerkrankung. Die individuelle Beurteilung — insbesondere bei manifester Hypothyreose unter Levothyroxin — gehört in die ärztliche und ernährungstherapeutische Betreuung.


Dieser Artikel dient der allgemeinen wissenschaftlichen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Diagnose. Bei Beschwerden, bestehenden Erkrankungen, Schwangerschaft, Stillzeit oder paralleler Medikamenteneinnahme ist eine ärztliche Abklärung erforderlich. Nahrungsergänzungsmittel können Neben- und Wechselwirkungen haben.

Quellenverzeichnis

  1. Garber JR, Cobin RH, Gharib H, et al. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Thyroid. 2012;22(12):1200-1235. DOI: 10.1089/thy.2012.0205.
  2. Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Hashimoto thyroiditis: clinical and diagnostic criteria. Autoimmun Rev. 2014;13(4-5):391-397. DOI: 10.1016/j.autrev.2014.01.007.
  3. Calder PC, Ahluwalia N, Brouns F, et al. Dietary factors and low-grade inflammation in relation to overweight and obesity. Br J Nutr. 2011;106 Suppl 3:S5-S78. DOI: 10.1017/S0007114511005460.
  4. Minihane AM, Vinoy S, Russell WR, et al. Low-grade inflammation, diet composition and health: current research evidence and its translation. Br J Nutr. 2015;114(7):999-1012. DOI: 10.1017/S0007114515002093.
  5. Schwingshackl L, Hoffmann G. Mediterranean dietary pattern, inflammation and endothelial function: a systematic review and meta-analysis of intervention trials. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014;24(9):929-939. DOI: 10.1016/j.numecd.2014.03.003.
  6. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. N Engl J Med. 2018;378(25):e34. DOI: 10.1056/NEJMoa1800389.
  7. Hu S, Rayman MP. Multiple Nutritional Factors and the Risk of Hashimoto's Thyroiditis. Thyroid. 2017;27(5):597-610. DOI: 10.1089/thy.2016.0635.
  8. Ruggeri RM, Giovinazzo S, Barbalace MC, et al. Influence of Dietary Habits on Oxidative Stress Markers in Hashimoto's Thyroiditis. Thyroid. 2021;31(1):96-105. DOI: 10.1089/thy.2020.0299.
  9. Klobučar S, Kenđel Jovanović G, Kryczyk-Kozioł J, et al. Association of Dietary Inflammatory Index and Thyroid Function in Patients with Hashimoto's Thyroiditis: An Observational Cross-Sectional Multicenter Study. Medicina (Kaunas). 2024;60(9):1454. DOI: 10.3390/medicina60091454.
  10. Ventura M, Melo M, Carrilho F. Selenium and Thyroid Disease: From Pathophysiology to Treatment. Int J Endocrinol. 2017;2017:1297658. DOI: 10.1155/2017/1297658.
  11. Kim D. The Role of Vitamin D in Thyroid Diseases. Int J Mol Sci. 2017;18(9):1949. DOI: 10.3390/ijms18091949.
  12. Christ A, Lauterbach M, Latz E. Western Diet and the Immune System: An Inflammatory Connection. Immunity. 2019;51(5):794-811. DOI: 10.1016/j.immuni.2019.09.020.
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