Gewichtsveränderung bei Hypothyreose: Mechanismen und Einordnung

Eine Veränderung des Körpergewichts gehört zu den häufig genannten Befunden bei Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose). Im hypothyreoten Stoffwechselzustand beschreiben Betroffene typischerweise eine moderate Gewichtszunahme bei unverändertem Ernährungs- und Bewegungsmuster.[1,2] Schilddrüsenhormone wirken auf nahezu alle Stoffwechselgewebe; eine Verminderung ihrer Wirkung verlangsamt eine Reihe energieumsetzender Prozesse und kann mit einer vermehrten Wasserretention einhergehen.[1,2,3]

Dieser Artikel ordnet die zugrundeliegenden Mechanismen sachlich ein, beschreibt die Grössenordnung des beobachteten Effekts und benennt die Grenzen der pathophysiologischen Erklärung. Er ersetzt keine ärztliche Beurteilung im Einzelfall und enthält keine Diät- oder Verzehrempfehlung.

1. Schilddrüsenhormone und Energieumsatz

Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) regulieren in nahezu allen Geweben die Geschwindigkeit oxidativer Stoffwechselprozesse. Brent, Mullur und Liu (Mullur et al. 2014, Übersichtsarbeit) referieren die Steuerung des Grundumsatzes und der mitochondrialen Atmung durch T3-vermittelte Genexpression in Leber, Muskel, braunem Fettgewebe und zentralem Nervensystem.[3] Die periphere Aktivierung von T4 zu T3 durch die Deiodase Typ 2 ist ein zentraler Schritt der gewebes-spezifischen Wirkung.[3]

Bei manifester Hypothyreose nimmt der Ruheenergieumsatz (resting energy expenditure, REE) ab. Die Grösse dieses Effekts ist interindividuell heterogen; in Übersichtsarbeiten von Biondi (2010) und Santini et al. (2014) wird der Einfluss der Schilddrüsenfunktion auf Energieverbrauch, Substratutilisation und Adipogenese mechanistisch beschrieben.[4,5] Eine pauschale prozentuale Angabe wäre für ein einzelnes Individuum nicht aussagekräftig.

2. Wasser- und Salzretention; Myxödem

Ein Teil der Gewichtszunahme bei Hypothyreose ist nicht Folge einer vermehrten Fettmasse, sondern einer Flüssigkeitsretention. In den Geweben kommt es bei länger bestehender, ausgeprägter Hypothyreose zu einer Ablagerung von Glykosaminoglykanen, die Wasser binden und zur klinisch bekannten Myxödem-Konstellation (aufgedunsenes Gesicht, geschwollene Lider, teigige Haut, periorbitales Ödem) führen können.[1,2,6] Diese Wasserretention bildet sich unter ärztlich gesteuerter Substitution mit Levothyroxin in der Regel zurück; das Ausmass und die Geschwindigkeit dieser Rückbildung sind individuell verschieden.[6,7]

3. Subklinische versus manifeste Hypothyreose

Die laborchemische Einteilung in subklinische (TSH erhöht, fT4 im Referenzbereich) und manifeste Form (TSH erhöht, fT4 erniedrigt) ist für die Einordnung des Gewichtseffekts relevant.[1,7,8] Bei subklinischer Hypothyreose ist eine Auswirkung auf das Körpergewicht in Querschnitts- und Kohortendaten kleiner und uneinheitlicher als bei manifester Form; die Studienlage zur Reversibilität einer möglichen Gewichtszunahme unter Substitution in dieser Konstellation ist heterogen.[4,5,7]

Eine Gewichtszunahme allein begründet keine Behandlungsindikation; Diagnose und Therapieentscheidung gehören in die ärztliche Beurteilung.

4. Hypothyreose und Adipositas — die thyreoidal-adipöse Achse

Der Zusammenhang zwischen Schilddrüsenfunktion und Körpergewicht verläuft nicht nur in eine Richtung. In jüngeren Übersichtsarbeiten (Sanyal/Raychaudhuri 2016; Biondi 2010; Santini et al. 2014) wird diskutiert, dass ein erhöhter Body-Mass-Index seinerseits mit laborchemischen Verschiebungen der Schilddrüsenfunktion einhergehen kann.[2,4,5] Erhöhte Leptin-Spiegel und Veränderungen der hypothalamus-hypophysären Steuerung sind als mögliche Mechanismen diskutiert. Eine isolierte TSH-Erhöhung bei adipösen Personen ohne Hinweis auf eine zugrundeliegende Schilddrüsenerkrankung kann auf diese Wechselwirkung zurückgehen und ist nicht regelhaft behandlungspflichtig; die Beurteilung gehört in die ärztliche Einordnung.[2,4]

Diese Beobachtungen sind in epidemiologischen Daten gewonnen und lassen keine sichere Kausalität einer Richtung zu.[2,4,5]

5. Symptomatik im Kontext der Gewichtsveränderung

Eine Gewichtsveränderung bei Hypothyreose tritt selten isoliert auf. Klassisch wird sie zusammen mit einer Verlangsamung weiterer stoffwechselabhängiger Prozesse beschrieben: vermehrte Müdigkeit, Kälteempfindlichkeit, Obstipation, trockene Haut, depressive Symptomatik, Veränderungen des Lipidstoffwechsels mit erhöhtem LDL-Cholesterin.[1,7] Eine isolierte Gewichtszunahme ohne weitere Befunde ist nicht typisch für eine manifeste Hypothyreose.

6. Differentialdiagnostische Einordnung

Da Gewichtsveränderungen multifaktoriell entstehen, ist eine Schilddrüsenstörung nur eine von mehreren möglichen Ursachen einer Gewichtszunahme. Endokrinologische (Cortisol-Störungen, polyzystisches Ovar-Syndrom), medikamentöse (Kortikosteroide, Antipsychotika, einzelne Antidepressiva), schlafmedizinische (chronischer Schlafmangel, obstruktives Schlafapnoe-Syndrom) und allgemeinmedizinische Faktoren werden in der ärztlichen Anamnese mit abgewogen.[1,4] Eine Schilddrüsenparameter-Bestimmung allein lässt keinen Rückschluss auf die zu erwartende Gewichtsentwicklung zu.

7. Behandlung der Hypothyreose und Verlauf der Gewichtsentwicklung

Die Standardtherapie der manifesten Hypothyreose ist die orale Substitution mit Levothyroxin durch die behandelnde Ärztin oder den behandelnden Arzt; sie ist in den Leitlinien der American Thyroid Association (Garber et al. 2012; Jonklaas et al. 2014) als Therapie der ersten Wahl beschrieben.[6,7] Unter geeigneter Einstellung ist eine teilweise Rückbildung der hypothyreoten Stoffwechsel-Verlangsamung und der wasserbedingten Anteile der Gewichtszunahme beschrieben; das Mass der Veränderung ist individuell.[6,7]

Eine alleinige Levothyroxin-Substitution stellt eine vorbestehende Adipositas nicht zwingend wieder zurück.[2,4,5] Auch nach biochemischer Einstellung in den Referenzbereich kann eine Differenz zum Ausgangsgewicht bestehen bleiben; in dieser Konstellation ist die weitere Beurteilung Gegenstand der ärztlichen Versorgung.

8. Lebensstil-Aspekte

Allgemeine Empfehlungen zu einer ausgewogenen Ernährung, zu regelmässiger körperlicher Aktivität, zu ausreichendem Schlaf und zu einem reflektierten Umgang mit Stress gelten unabhängig vom Vorliegen einer Schilddrüsenerkrankung. Eine schilddrüsenspezifische Diät oder eine schilddrüsen-spezifische Verzehrempfehlung für Nahrungsergänzungsmittel lässt sich aus den verfügbaren Daten nicht ableiten.[6,7,8]

Auf EU-Ebene sind gesundheitsbezogene Aussagen zur Schilddrüsenfunktion nach der Health-Claims-Verordnung (VO (EG) Nr. 1924/2006) ausschliesslich für Jod (Identifikationsnummern 274 und 1237) und für Selen (Identifikationsnummer 1750) zugelassen. Für andere häufig diskutierte Stoffe ist im EU-Register kein schilddrüsenbezogener Health Claim eingetragen. Eine Substitution einzelner Mikronährstoffe ist keine Therapie einer Hypothyreose.

9. Zusammenfassung

Eine Gewichtsveränderung bei Hypothyreose entsteht überwiegend aus einer Verlangsamung des Energieumsatzes und aus einer Flüssigkeitsretention bei länger bestehender, ausgeprägter Unterfunktion. Sie ist in der Grössenordnung in der Regel moderat; ausgeprägte Gewichtszunahmen haben meist weitere Ursachen. Die Beziehung zwischen Schilddrüsenfunktion und Körpergewicht ist wechselseitig: Adipositas kann ihrerseits zu laborchemischen Verschiebungen führen. Die Diagnose und die Therapie einer Hypothyreose gehören in die ärztliche Beurteilung; eine spezifische Diät oder eine Nahrungsergänzungsmittel-Strategie zur Behandlung einer Hypothyreose lässt sich aus der verfügbaren Datenlage nicht ableiten.

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Dieser Artikel dient der allgemeinen wissenschaftlichen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Diagnose. Bei Beschwerden, bestehenden Erkrankungen, Schwangerschaft, Stillzeit oder paralleler Medikamenteneinnahme ist eine ärztliche Abklärung erforderlich. Nahrungsergänzungsmittel können Neben- und Wechselwirkungen haben.

Quellenverzeichnis

1. Chaker L, Bianco AC, Jonklaas J, Peeters RP. Hypothyroidism. Lancet. 2017;390(10101):1550-1562. DOI: 10.1016/S0140-6736(17)30703-1.
2. Sanyal D, Raychaudhuri M. Hypothyroidism and obesity: An intriguing link. Indian J Endocrinol Metab. 2016;20(4):554-557. DOI: 10.4103/2230-8210.183454. PMID: 27366725.
3. Mullur R, Liu YY, Brent GA. Thyroid hormone regulation of metabolism. Physiol Rev. 2014;94(2):355-382. DOI: 10.1152/physrev.00030.2013. PMID: 24692351.
4. Biondi B. Thyroid and obesity: an intriguing relationship. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(8):3614-3617. DOI: 10.1210/jc.2010-1245. PMID: 20685890.
5. Santini F, Marzullo P, Rotondi M, et al. MECHANISMS IN ENDOCRINOLOGY: The crosstalk between thyroid gland and adipose tissue: signal integration in health and disease. Eur J Endocrinol. 2014;171(4):R137-R152. DOI: 10.1530/EJE-14-0067. PMID: 25214234.
6. Garber JR, Cobin RH, Gharib H, et al. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Thyroid. 2012;22(12):1200-1235. DOI: 10.1089/thy.2012.0205.
7. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, et al. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism: Prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Thyroid. 2014;24(12):1670-1751. DOI: 10.1089/thy.2014.0028.
8. Wilson SA, Stem LA, Bruehlman RD. Hypothyroidism: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician. 2021;103(10):605-613. PMID: 33983002.
9. Biondi B, Cappola AR, Cooper DS. Subclinical Hypothyroidism: A Review. JAMA. 2019;322(2):153-160. DOI: 10.1001/jama.2019.9052.
10. Persani L, Brabant G, Dattani M, et al. 2018 European Thyroid Association (ETA) Guidelines on the Diagnosis and Management of Central Hypothyroidism. Eur Thyroid J. 2018;7(5):225-237. DOI: 10.1159/000491388.