Zink und die Schilddrüse: Funktion, Studienlage und Versorgung

Illustration: KI-generiert

Zink und die Schilddrüse: Funktion, Studienlage und Versorgung

Zink ist ein essenzielles Spurenelement, das im menschlichen Organismus als struktureller, katalytischer und regulatorischer Cofaktor in mehreren hundert Enzymen sowie in zahlreichen Transkriptionsfaktoren auftritt.¹,² Im Zusammenhang mit der Schilddrüse ist Zink in der Forschung wegen seiner strukturellen Rolle in den Schilddrüsenhormon-Rezeptoren und wegen Beobachtungen zur Beziehung zwischen Zinkstatus und Schilddrüsenhormon-Spiegeln beschrieben.³,⁴

Dieser Artikel ordnet die biochemische Rolle von Zink in der Schilddrüsen-Achse ein, beschreibt die Studienlage zu Zinkstatus und Schilddrüsenfunktion, fasst die geltenden Referenz- und Sicherheitswerte für Zink zusammen und stellt die in Nahrungsergänzungsmitteln verwendeten Zinkverbindungen sachlich vor. Er bewertet weder Formen noch Dosierungen normativ. Die Einordnung der übrigen Nährstoffe steht im Überblick zu den Mikronährstoffen für die Schilddrüse.

Zink in der Schilddrüsen-Achse

Strukturelle Rolle in den Thyroidhormonrezeptoren

Die Wirkung des aktiven Schilddrüsenhormons Trijodthyronin (T3) wird über die nukleären Thyroidhormonrezeptoren TRα und TRβ vermittelt. Diese Rezeptoren tragen in ihrer DNA-bindenden Domäne zwei sogenannte Zinkfinger-Motive. Ein Zinkfinger ist ein kleines Proteinmodul, in dem ein Zink-Ion durch Cystein- oder Histidinreste koordiniert wird; das Modul stabilisiert die räumliche Struktur, mit der das Protein an bestimmte DNA-Sequenzen binden kann.⁴ Zinkfinger-Domänen kommen darüber hinaus in zahlreichen weiteren nukleären Rezeptoren und Transkriptionsfaktoren vor; sie sind ein verbreitetes strukturelles Motiv, kein schilddrüsenspezifisches Element.

Die Aussage „ohne Zink kann T3 nicht wirken“ ist eine vereinfachende Übersetzung dieses biochemischen Sachverhalts. Klinisch ist eine funktionelle Hormonresistenz auf Grundlage eines isolierten Zink-Mangels beim Menschen nicht systematisch belegt.

Zink, Deiodasen und Selen

Die Umwandlung des Speicherhormons Thyroxin (T4) in das aktive T3 wird durch die Iodothyronin-Deiodasen DIO1 und DIO2 katalysiert; DIO3 inaktiviert Schilddrüsenhormone durch Innenring-Deiodierung. Diese Enzyme sind Selenoenzyme; das aktive Zentrum enthält die Aminosäure Selenocystein.³ Zink ist nicht Bestandteil des katalytischen Zentrums der Deiodasen. Einzelne kleine Humanstudien beschreiben, dass ein niedriger Zinkstatus mit verminderten T3-Spiegeln einhergehen kann.⁶ Im Rattenmodell prüften Freake und Kollegen (2001) die Annahme, dass ein Zinkmangel die T3-Wirkung am Rezeptor beeinträchtigt. Eine Wechselwirkung zwischen Zinkstatus und Schilddrüsenstatus zeigte sich dort nicht; das Wachstumsdefizit bei Zinkmangel ließ sich nicht auf eine gestörte T3-Wirkung zurückführen.⁵

Gibt es einen zugelassenen Health Claim zu Zink und Schilddrüse?

Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) hat eine Reihe von Zink-bezogenen Wirkungsangaben wissenschaftlich bewertet. Als hinreichend belegt eingestuft wurden dabei unter anderem die Angaben zur Funktion des Immunsystems, zur DNA-Synthese und Zellteilung, zur kognitiven Funktion sowie zum Schutz der Zellen vor oxidativem Stress, daneben weitere Stoffwechselfunktionen. Eine eigenständige Wirkungsangabe zu „Zink und Schilddrüsenfunktion“ wurde nicht in die Liste der zugelassenen Health Claims aufgenommen.⁷ Sie ist in der EU damit nicht als gesundheitsbezogene Aussage verwendbar.

Studienlage zu Zinkstatus und Schilddrüse

Beobachtungen zum Zinkstatus

Mehrere Beobachtungsstudien beschreiben Zusammenhänge zwischen Zinkstatus und Schilddrüsenhormon-Werten. Nishiyama und Kollegen (1994) untersuchten 134 behinderte Patienten; 13 davon hatten ein niedriges freies T3 bei normalem T4, bei 9 von ihnen lag ein milder bis mäßiger Zinkmangel vor. Unter zwölfmonatiger Zinkzufuhr normalisierten sich freies T3 sowie die TRH-induzierte TSH-Antwort, reverses T3 sank. Es handelt sich um eine kleine nicht-randomisierte Untersuchung mit eingeschränkter Übertragbarkeit.⁶ In Querschnittsdaten der US-amerikanischen NHANES (Zyklus 2011/2012) war Serum-Zink bei Männern mit niedrigeren FT4- und TT4-Werten assoziiert; bei Frauen zeigte sich für Zink kein entsprechender Zusammenhang.⁸

Kontrollierte Studien

Mahmoodianfard und Kollegen (2015) führten eine doppelblind randomisierte, vierarmige Studie an 68 übergewichtigen oder adipösen Frauen mit Hypothyreose durch. Die Teilnehmerinnen erhielten über 12 Wochen entweder Zinkgluconat (entsprechend 30 mg elementarem Zink pro Tag), Selen als Selenhefe (200 µg/Tag), beides zusammen oder Placebo. In der Zink-Gruppe stiegen die freien T3-Spiegel im Studienverlauf gegenüber Placebo; der Effekt auf TSH und freies T4 war uneinheitlich, die Stichprobe pro Arm klein. Die Serum-Zink- und Serum-Selen-Spiegel änderten sich im Studienverlauf nicht signifikant, was die Interpretation des Befunds einschränkt.⁹ Die Studie wurde an einer spezifischen Population durchgeführt; eine Verallgemeinerung auf gesunde Erwachsene ist nicht zulässig.

Einzelfälle und Übersichtsarbeiten

In der Literatur wird ein Fallbericht von Betsy und Kollegen (2013) über eine Patientin mit Hypothyreose und diffusem Haarausfall beschrieben, deren Haarverlust unter Levothyroxin allein nicht zurückging und sich erst nach zusätzlicher Zinkzufuhr besserte. Es handelt sich um einen Einzelfall, kein kontrolliertes Studienformat; die Aussagekraft ist entsprechend gering.¹⁰ Insgesamt stammen die vorliegenden Humandaten zu Zink und Schilddrüse aus kleinen, methodisch heterogenen Untersuchungen und erlauben keine abschließende Bewertung. Eine breitere Einordnung der Studienlage zu einzelnen Nährstoffen bietet die Evidenz-Übersicht zu Nahrungsergänzung bei Hashimoto.

Versorgungslage und Referenzwerte

Zufuhrempfehlungen

Die EFSA hat 2014 Population Reference Intakes (PRI) für Zink abgeleitet, gestaffelt nach der Phytat-Aufnahme der Ernährung. Für Erwachsene liegen die PRI für Männer bei 9,4 bis 16,3 mg/Tag, für Frauen bei 7,5 bis 12,7 mg/Tag.¹¹ Die D-A-CH-Referenzwerte (DGE, ÖGE, SGE 2019) geben für Erwachsene je nach Phytat-Aufnahme 11 bis 16 mg/Tag (Männer) und 7 bis 10 mg/Tag (Frauen) an.

Wer hat ein erhöhtes Risiko für eine niedrige Zink-Versorgung?

In der wissenschaftlichen Literatur werden mehrere Gruppen beschrieben, bei denen eine niedrigere Zink-Versorgung gehäuft auftritt: Personen mit überwiegend pflanzlicher Ernährung (höhere Phytatlast, schlechtere Bioverfügbarkeit) sowie Säuglinge, Kinder, Jugendliche, Schwangere und Stillende mit erhöhtem Bedarf.²,¹¹ Daneben werden in der Fachliteratur Personen mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen oder Zöliakie, ältere Erwachsene, Personen mit chronischem Alkoholkonsum sowie Personen mit ausgeprägter Glukosurie bei Diabetes mellitus genannt. Auf Ebene ganzer Bevölkerungen wird der Anteil einer unzureichenden Zinkzufuhr über nationale Nahrungsbilanzen modelliert; solche Schätzungen beschreiben Populationen, keine Einzelpersonen.¹²

Klinisch betreffen die Folgen eines ausgeprägten Zinkmangels vor allem Haut, Magen-Darm-Trakt, Nervensystem, Immunsystem, Skelett und Reproduktionssystem; in Wachstumsphasen ist ein Wachstumsrückstand beschrieben.²

Tolerable Upper Intake Level

Der in der EU gültige Tolerable Upper Intake Level (UL) für Zink bei Erwachsenen beträgt 25 mg/Tag (Scientific Committee on Food, 2003; in der EFSA UL-Übersicht 2024 unverändert ausgewiesen).¹³ Höhere Werte, die in älterer oder außereuropäischer Literatur auftauchen (insbesondere 40 mg/Tag aus der US-amerikanischen IOM-Bewertung 2001), sind im EU-Kontext nicht maßgeblich.

Hauptbegründung für den niedrigen EU-UL ist der Zink-Kupfer-Antagonismus: Hohe Zink-Zufuhr führt über die Induktion von Metallothionein in den Enterozyten zu einer verminderten Kupfer-Aufnahme. Bei länger andauernder Zufuhr über dem UL können Kupfer-Reserven sinken, mit Folgen wie hypochromer Anämie, Neutropenie und in seltenen Fällen myelopathischen Symptomen.¹³

Wie lässt sich ein Zinkmangel feststellen?

Die zuverlässige Bestimmung eines Zinkstatus ist methodisch anspruchsvoll. Das BOND-Expertenpanel (King et al. 2016) empfiehlt die kombinierte Beurteilung aus drei Parametern: Schätzwert der diätetischen Zinkzufuhr, Plasma-Zinkkonzentration und, bei Säuglingen und Kindern, Längenwachstum.¹⁴ Die Plasma- bzw. Serum-Zinkkonzentration enthält nur einen kleinen Anteil des Körperzinks und wird durch Entzündung (Akute-Phase-Antwort, Albumin), Tageszeit, Nahrungsaufnahme und Hämolyse beeinflusst; einzelne Werte sind daher mit Vorsicht zu interpretieren. Eine systematische Übersichtsarbeit von Lowe et al. (2009) ordnete den Plasma-Zinkwert trotz seiner Limitationen als einen der praktikabelsten Indikatoren ein, sofern Begleitparameter wie C-reaktives Protein berücksichtigt werden.¹⁵ Die Indikation, ob, wann und in welcher Form eine Bestimmung sinnvoll ist, gehört in die ärztliche Beurteilung.

Zinkverbindungen in Nahrungsergänzungsmitteln

Zink wird in Nahrungsergänzungsmitteln in mehreren Verbindungen verwendet, die in der EU für Nahrungsergänzungsmittel zugelassen sind. Die Verbindungen unterscheiden sich in Löslichkeit, Bioverfügbarkeit und Verträglichkeit, ohne dass aus der Studienlage eine pauschale Überlegenheit einer Form abgeleitet werden kann.

  • Zinkcitrat. Salz der Zitronensäure. In einer Crossover-Studie an 15 gesunden Erwachsenen lag die fraktionale Resorption bei nüchterner Gabe bei 61,3 Prozent.¹⁶
  • Zinkgluconat. Salz der Gluconsäure. In derselben Untersuchung lag die fraktionale Resorption mit 60,9 Prozent auf dem Niveau von Zinkcitrat. Häufig in Lutschtabletten verwendet.¹⁶
  • Zinkbisglycinat. Chelat-Verbindung aus Zink und zwei Molekülen Glycin.
  • Zinkpicolinat. Komplex aus Zink und Picolinsäure.
  • Zinksulfat. Anorganisches, gut wasserlösliches Salz. Es wurde unter anderem in der oben genannten Untersuchung zum Zinkstatus bei niedrigem T3 eingesetzt.⁶
  • Zinkoxid. Anorganisches Salz mit niedrigerer Löslichkeit. In derselben Crossover-Studie lag die fraktionale Resorption mit 49,9 Prozent unter der der gut löslichen Salze.¹⁶

Welche Form im Einzelfall geeignet ist, hängt von der Verträglichkeit, der gewünschten Tagesmenge, dem Mahlzeitenkontext und individuellen Faktoren ab. Diese Beurteilung gehört nicht in einen allgemeinen Wissensartikel.

Zink in Lebensmitteln

Tierische Lebensmittel sind in Mitteleuropa die quantitativ wichtigste Zinkquelle, insbesondere Fleisch, Innereien und Käse. In pflanzlichen Lebensmitteln ist die Zink-Bioverfügbarkeit durch Phytate eingeschränkt; Verfahren wie Einweichen, Keimen, Fermentation und Sauerteigführung können den Phytatgehalt senken und die Resorption erhöhen.²,¹¹ Konkrete Werte schwanken stark mit Tierart, Anbaugebiet, Verarbeitungsgrad und Rezeptur.

Wechselwirkungen

Hochdosierte Zink-Aufnahme über längere Zeit kann die Kupfer-Resorption hemmen (Metallothionein-Induktion in den Enterozyten). Bei der zeitgleichen Aufnahme können Zink, Eisen und Kalzium um Resorptionswege konkurrieren, weshalb in der Studienliteratur eine zeitliche Trennung diskutiert wird. Die gleichzeitige Einnahme von Zink und Levothyroxin kann die Aufnahme von Levothyroxin verringern, da mehrwertige Kationen mit Levothyroxin schwerlösliche Komplexe bilden können. Die Fachinformationen der Levothyroxin-Präparate nennen dazu jeweils einen zeitlichen Abstand. Diese Angaben gehören in die ärztliche bzw. apothekerliche Beratung im Einzelfall.

Zusammenfassung

Zink ist in der Schilddrüsen-Achse strukturell relevant, vor allem über die Zinkfinger-Domänen der Schilddrüsenhormon-Rezeptoren TRα und TRβ. Es ist im Unterschied zu Selen nicht Bestandteil der deiodierenden Enzyme. Eine eigenständige zugelassene Wirkungsangabe „Zink und Schilddrüsenfunktion“ existiert auf EU-Ebene nicht. Die Studienlage zu Zinkstatus und Schilddrüsenparametern ist heterogen und überwiegend mit kleinen Stichproben oder speziellen Populationen. Die EFSA leitete 2014 Population Reference Intakes von 7,5 bis 16,3 mg/Tag für Erwachsene ab, der EU-Tolerable Upper Intake Level beträgt 25 mg/Tag (Erwachsene). Die Spanne ist im Vergleich zu anderen Spurenelementen vergleichsweise eng, vor allem wegen des Zink-Kupfer-Antagonismus. Die in Nahrungsergänzungsmitteln zugelassenen Zinkverbindungen unterscheiden sich pharmakokinetisch; eine generelle Überlegenheit einer Form ist aus der Studienlage nicht abzuleiten. Die ärztliche Beurteilung von Versorgungslage, Indikation und Menge bleibt der zentrale Bezugspunkt.


Dieser Artikel dient der allgemeinen wissenschaftlichen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Diagnose. Bei Beschwerden, bestehenden Erkrankungen, Schwangerschaft, Stillzeit oder paralleler Medikamenteneinnahme ist eine ärztliche Abklärung erforderlich. Nahrungsergänzungsmittel können Neben- und Wechselwirkungen haben.

Quellenverzeichnis

  1. Prasad AS. Zinc: role in immunity, oxidative stress and chronic inflammation. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2009;12(6):646-652. DOI: 10.1097/MCO.0b013e3283312956.
  2. Roohani N, Hurrell R, Kelishadi R, Schulin R. Zinc and its importance for human health: An integrative review. J Res Med Sci. 2013;18(2):144-157. PMID: 23914218.
  3. Bianco AC, Salvatore D, Gereben B, Berry MJ, Larsen PR. Biochemistry, cellular and molecular biology, and physiological roles of the iodothyronine selenodeiodinases. Endocr Rev. 2002;23(1):38-89. DOI: 10.1210/edrv.23.1.0455.
  4. Klug A. The discovery of zinc fingers and their applications in gene regulation and genome manipulation. Annu Rev Biochem. 2010;79:213-231. DOI: 10.1146/annurev-biochem-010909-095056.
  5. Freake HC, Govoni KE, Guda K, Huang C, Zinn SA. Actions and interactions of thyroid hormone and zinc status in growing rats. J Nutr. 2001;131(4):1135-1141. DOI: 10.1093/jn/131.4.1135.
  6. Nishiyama S, Futagoishi-Suginohara Y, Matsukura M, et al. Zinc supplementation alters thyroid hormone metabolism in disabled patients with zinc deficiency. J Am Coll Nutr. 1994;13(1):62-67. DOI: 10.1080/07315724.1994.10718373.
  7. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies. Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to zinc and function of the immune system (ID 291, 1757), DNA synthesis and cell division (ID 292, 1759) and others, including thyroid function (ID 308), pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA Journal. 2009;7(9):1229. DOI: 10.2903/j.efsa.2009.1229.
  8. Jain RB. Thyroid function and serum copper, selenium, and zinc in general U.S. population. Biol Trace Elem Res. 2014;159(1-3):87-98. DOI: 10.1007/s12011-014-9992-9.
  9. Mahmoodianfard S, Vafa M, Golgiri F, et al. Effects of Zinc and Selenium Supplementation on Thyroid Function in Overweight and Obese Hypothyroid Female Patients: A Randomized Double-Blind Controlled Trial. J Am Coll Nutr. 2015;34(5):391-399. DOI: 10.1080/07315724.2014.926161.
  10. Betsy A, Binitha MP, Sarita S. Zinc Deficiency Associated with Hypothyroidism: An Overlooked Cause of Severe Alopecia. Int J Trichology. 2013;5(1):40-42. DOI: 10.4103/0974-7753.114714.
  11. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies. Scientific Opinion on Dietary Reference Values for zinc. EFSA Journal. 2014;12(10):3844. DOI: 10.2903/j.efsa.2014.3844.
  12. Wessells KR, Brown KH. Estimating the global prevalence of zinc deficiency: results based on zinc availability in national food supplies and the prevalence of stunting. PLoS One. 2012;7(11):e50568. DOI: 10.1371/journal.pone.0050568.
  13. EFSA. Overview on Tolerable Upper Intake Levels as derived by the Scientific Committee on Food (SCF) and the EFSA NDA Panel. Stand 2024. (Abruf 21.05.2026.)
  14. King JC, Brown KH, Gibson RS, et al. Biomarkers of Nutrition for Development (BOND): Zinc Review. J Nutr. 2016;146(4):858S-885S. DOI: 10.3945/jn.115.220079.
  15. Lowe NM, Fekete K, Decsi T. Methods of assessment of zinc status in humans: a systematic review. Am J Clin Nutr. 2009;89(6):2040S-2051S. DOI: 10.3945/ajcn.2009.27230G.
  16. Wegmüller R, Tay F, Zeder C, Brnić M, Hurrell RF. Zinc absorption by young adults from supplemental zinc citrate is comparable with that from zinc gluconate and higher than from zinc oxide. J Nutr. 2014;144(2):132-136. DOI: 10.3945/jn.113.181487.
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