Studienlage zu Mikronährstoffen bei Hashimoto-Thyreoiditis

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist eine organspezifische Autoimmun- erkrankung der Schilddrüse mit chronischer lymphozytärer Infiltration, serologisch in den meisten Fällen mit dem Nachweis von Thyreoperoxidase-Antikörpern (TPO-AK) und Thyreoglobulin- Antikörpern (Tg-AK) verbunden. Sie ist die häufigste Ursache einer Hypothyreose in jodversorgten Bevölkerungen. Die ärztliche Behandlung einer manifesten Hypothyreose erfolgt mit Levothyroxin; daran ändert keine Mikronährstoff-Zufuhr.¹

In der wissenschaftlichen Literatur sind mehrere Mikronährstoffe im Zusammenhang mit der autoimmunen Thyreoiditis untersucht worden, am häufigsten Selen und Vitamin D. Daneben werden in der Komorbidität mit anderen autoimmunen Erkrankungen Veränderungen im Status von Vitamin B12 und Eisen beschrieben. Dieser Artikel ordnet die publizierte Studienlage stoffbezogen ein, ohne Verzehr- empfehlungen abzuleiten. Vertiefend wird auf die Einzelartikel der Wissensdatenbank zu Jod, Selen, Vitamin D und Vitamin B12 verwiesen.

1. Health-Claim-Lage

Lebensmittel und Nahrungsergänzungsmittel unterliegen in der EU und in der Schweiz dem Health-Claims-Regime (VO (EG) Nr. 1924/2006, HCVO; in der Schweiz Art. 12 LGV / Art. 18 LMG). Eine gesundheitsbezogene Aussage darf nur verwendet werden, wenn sie in der EU-Liste zugelassener Claims (VO (EU) Nr. 432/2012) eingetragen ist; krankheitsbezogene Aussagen sind nach Art. 7 Abs. 3 LMIV verboten.

Mit Bezug zur Schilddrüse sind zwei Stoffe mit zugelassenem Claim eingetragen:

• Jod (ID 274, ID 1237) — „trägt zu einer normalen Produktion von Schilddrüsenhormonen und zu einer normalen Schilddrüsenfunktion bei".
• Selen (ID 1750) — „trägt zu einer normalen Schilddrüsenfunktion bei".

Für die ebenfalls in diesem Kontext häufig diskutierten Stoffe — Vitamin D, Eisen, Vitamin B12, Zink, Magnesium, Omega-3-Fettsäuren — existiert kein zugelassener Schilddrüsen-Claim und insbesondere kein Hashimoto-spezifischer Claim. Die folgende Darstellung ist Studienreferat und ersetzt keine ärztliche Beurteilung.

2. Selen

Selen ist Bestandteil mehrerer Selenoenzyme der Schilddrüse, darunter die Iodothyronin-Deiodasen (DIO1, DIO2, DIO3) und die Glutathionperoxidasen.² Die Schilddrüse weist pro Gewebeeinheit eine der höchsten Selenkonzentrationen im Körper auf.

In der Forschung zur autoimmunen Thyreoiditis ist Selen eines der am ausgiebigsten untersuchten Spurenelemente. Frühe randomisierte Studien (Gärtner et al. 2002, Duntas et al. 2003) berichteten unter Selen-Supplementation eine Senkung der mittleren TPO-AK- Konzentration gegenüber Kontrolle.³,⁴ Spätere Meta-Analysen (Toulis et al. 2010; Wichman et al. 2016 mit sechzehn kontrollierten Studien) bestätigten die signifikante Reduktion der TPO-AK-Titer in der gepoolten Auswertung, mit erheblicher Heterogenität zwischen den Einzelstudien.⁵,⁶ Der Cochrane-Review von van Zuuren et al. (2013) bewertete die Evidenz vorsichtiger und kam zu dem Schluss, dass die Daten für patientenrelevante Endpunkte zum Zeitpunkt der Übersicht unzureichend waren, um eine generelle Empfehlung abzuleiten.⁷

Die EFSA leitete 2014 einen Adequate Intake von 70 µg pro Tag ab; der Tolerable Upper Intake Level wurde 2023 auf 255 µg pro Tag festgesetzt.⁸,⁹ Vertiefend siehe Einzelartikel zu Selen.

3. Vitamin D

Vitamin D wirkt nach Aktivierung zu 1,25-Dihydroxy-Vitamin-D über den nukleären Vitamin-D-Rezeptor, der unter anderem auf T-Lymphozyten, B-Lymphozyten, antigenpräsentierenden Zellen und Makrophagen exprimiert ist.¹⁰

Beobachtungsstudien beschreiben einen Zusammenhang zwischen niedrigem 25(OH)D-Spiegel und Hashimoto-Thyreoiditis. Tamer et al. (2011) berichteten in einer Fall-Kontroll-Studie an 161 Hashimoto- Patientinnen und -Patienten sowie 162 Kontrollen eine Prävalenz einer Vitamin-D-Insuffizienz von 92 % in der Hashimoto-Gruppe gegenüber 63 % in der Kontrollgruppe.¹¹ Mazokopakis et al. (2015) untersuchten 218 euthyreote Hashimoto-Patienten in Griechenland; 85,3 % wiesen einen 25(OH)D-Spiegel unter 30 ng/mL auf.¹² Die Meta-Analyse von Wang et al. (2015) fand bei Patienten mit autoimmuner Thyreoiditis im Mittel niedrigere 25(OH)D-Spiegel als in Kontrollgruppen.¹³

Randomisierte kontrollierte Studien zur Vitamin-D-Supplementation zeigen heterogene Effekte. Die Meta-Analyse von Jiang et al. (2022) wertete sieben Studien mit 258 Patientinnen und Patienten aus; unter Vitamin-D-Supplementation wurde eine Senkung der TPO-AK gegenüber Kontrolle berichtet, ohne signifikanten Effekt auf TSH, freies T3 oder freies T4.¹⁴

Die EFSA leitete 2016 einen Adequate Intake von 15 µg pro Tag ab; der Tolerable Upper Intake Level liegt bei 100 µg pro Tag.¹⁵,¹⁶ Vertiefend siehe Einzelartikel zu Vitamin D.

4. Vitamin B12 und die autoimmune Gastritis

Eine direkte Beteiligung von Vitamin B12 an der Schilddrüsen- physiologie ist nicht beschrieben. In der Literatur ist jedoch eine Komorbidität zwischen Hashimoto-Thyreoiditis und einer autoimmunen atrophischen Gastritis (Typ-A-Gastritis) dokumentiert. Diese Erkrankung führt über die Zerstörung der Parietalzellen und den Verlust des Intrinsic Factors zu einer gestörten Vitamin-B12- Aufnahme im terminalen Ileum.¹⁷

De Block et al. (2008) beschrieben für Patientinnen und Patienten mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung oder Typ-1-Diabetes eine gegenüber der Allgemeinbevölkerung etwa drei- bis fünffach erhöhte Prävalenz einer autoimmunen Gastritis.¹⁸ In einer prospektiven Fünf-Jahres-Studie an 208 Patientinnen und Patienten (Tozzoli et al. 2010) waren bei rund 25 % der Eingeschlossenen Parietalzell- Antikörper nachweisbar.¹⁹ Ness-Abramof et al. (2006) berichteten in einer Querschnittsstudie an 115 Patientinnen und Patienten mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung bei rund einem Drittel einen niedrigen Serum-B12-Spiegel.²⁰

Die britischen Leitlinien (Devalia et al. 2014) beschreiben das Serum-Cobalamin als First-Line-Test, ergänzt durch die Bestimmung der Methylmalonsäure bei unklaren Befundkonstellationen.²¹ Indikation und Bewertung einer Diagnostik gehören in die ärztliche Beurteilung.

5. Eisen

Die Thyreoperoxidase ist ein Häm-Enzym; die Hormonsynthese setzt intakte Häm-Strukturen voraus. Zimmermann und Köhrle (2002): In Tiermodellen senkt eine Eisen-Mangel-Anämie die Thyreoperoxidase- Aktivität, und in Bevölkerungen mit kombiniertem Jod- und Eisenmangel ist die Wirksamkeit einer Jod-Supplementation eingeschränkt.²² Ein eigenständiger zugelassener Health Claim „Eisen und Schilddrüsenfunktion" existiert in der EU nicht.

Bei einer parallelen Levothyroxin-Therapie ist eine zeitlich versetzte Einnahme zu beachten; dies ist in der Fachinformation des Arzneimittels geregelt.

6. Zink

Die nukleären Schilddrüsenhormon-Rezeptoren TRα und TRβ enthalten in ihrer DNA-bindenden Domäne Zinkfinger-Motive. Dieses strukturelle Motiv ist nicht schilddrüsenspezifisch. Die EFSA hat 2009 den gesundheitsbezogenen Anspruch „Zink und Schilddrüsen- funktion" (ID 308) bewertet und nicht in die Liste zugelassener Health Claims aufgenommen.²³

Referenzwerte (EFSA 2014): Population Reference Intakes für Männer 9,4 bis 16,3 mg pro Tag und für Frauen 7,5 bis 12,7 mg pro Tag; EU-Tolerable Upper Intake Level 25 mg pro Tag für Erwachsene (SCF 2003).²⁴ Vertiefend siehe Einzelartikel zu Zink.

7. Magnesium und Omega-3-Fettsäuren

Zu Magnesium und Omega-3-Fettsäuren liegen keine schilddrüsen- bezogenen zugelassenen Claims vor. Die ältere Literatur diskutiert eine Beteiligung von Magnesium an der TSH-Sekretion, methodisch heterogen und nicht abschließend belegt. Für Omega-3-Fettsäuren sind unter anderem Claims zu Herzfunktion (DHA und EPA) und zur Aufrechterhaltung normaler Triglyceridspiegel zugelassen, jeweils mit Mengenbedingung; ein Hashimoto-bezogener Claim existiert nicht.

8. Komorbiditäten

Die Hashimoto-Thyreoiditis tritt überproportional häufig zusammen mit weiteren organspezifischen Autoimmunerkrankungen auf:

• Autoimmune atrophische Gastritis: erhöhte Prävalenz gegenüber der Allgemeinbevölkerung (De Block et al. 2008, Tozzoli et al. 2010, Cellini et al. 2017).¹⁷,¹⁸,¹⁹
• Zöliakie: Roy et al. (2016) berichteten in einer Meta-Analyse eine biopsie-bestätigte Zöliakie-Prävalenz von 1,6 % bei autoimmuner Schilddrüsenerkrankung; in pädiatrischen Subkohorten höher.²⁵
• Weitere autoimmune Endokrinopathien (Typ-1-Diabetes, Morbus Addison) sind in einzelnen Studien beschrieben.

Diese Komorbiditäten sind die zentrale Erklärung dafür, dass bei einer Hashimoto-Patientin oder einem Hashimoto-Patienten klinisch relevante Defizite an Vitamin B12 oder Eisen häufiger gefunden werden können. Die Abklärung erfolgt nicht über pauschale Mikronährstoff-Supplementation, sondern über gezielte ärztliche Diagnostik der zugrundeliegenden Erkrankung.

9. Jod

Jod ist Baustein der Schilddrüsenhormone; eine Grundversorgung ist unverzichtbar. Sowohl Jodmangel als auch länger andauernd sehr hohe Jodzufuhr sind in epidemiologischen Daten mit einer erhöhten Häufigkeit von Schilddrüsenerkrankungen verbunden; Zimmermann und Boelaert (2015) beschreiben die Beziehung als U-förmig.²⁶ Bei bestehender Hashimoto-Thyreoiditis ist die individuelle Jodzufuhr Gegenstand ärztlicher Beurteilung. Vertiefend siehe Einzelartikel zu Jod.

10. Symptomüberlappung

Mehrere Symptome einer unzureichend kompensierten Hypothyreose (Müdigkeit, Konzentrationsstörungen, Haarausfall, Kälte- empfindlichkeit) überschneiden sich mit Symptomen, die bei einem manifesten Mangel an Eisen, Vitamin B12 oder Vitamin D auftreten können. Die Abgrenzung erfolgt über ärztliche Anamnese, körperliche Untersuchung und gezielte laborchemische Abklärung.

11. Zusammenfassung

Auf EU-Ebene sind gesundheitsbezogene Aussagen zur Schilddrüsen- funktion ausschließlich für Jod und für Selen zugelassen; ein Hashimoto-spezifischer Health Claim existiert für keinen der hier diskutierten Stoffe. Die Studienlage zu Selen und zu Vitamin D zeigt überwiegend Verschiebungen serologischer Marker (insbesondere TPO-AK) unter Supplementation, ohne dass aus diesen Verschiebungen ein konsistenter Effekt auf patientenrelevante Endpunkte (Lebensqualität, Krankheitsverlauf, Notwendigkeit der Levothyroxin- Therapie) belegt ist. Die in der Literatur beschriebenen Befunde zu Vitamin-B12- und Eisen-Status bei Hashimoto-Thyreoiditis sind durch die Komorbidität mit der autoimmunen Gastritis und mit der Zöliakie erklärbar; sie sind Anlass für eine ärztliche Diagnostik der zugrundeliegenden Erkrankung, nicht für eine pauschale Mikronährstoff-Supplementation. Indikation, Bestimmung und Bewertung einzelner Mikronährstoff-Parameter bei bestehender Hashimoto-Thyreoiditis sind Gegenstand einer individuellen ärztlichen Beurteilung.

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Dieser Artikel dient der allgemeinen wissenschaftlichen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Diagnose. Bei Beschwerden, bestehenden Erkrankungen, Schwangerschaft, Stillzeit oder paralleler Medikamenteneinnahme ist eine ärztliche Abklärung erforderlich. Nahrungsergänzungsmittel können Neben- und Wechselwirkungen haben.

Quellenverzeichnis

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