Myo-Inositol und die Schilddrüse: Biochemie und Studienlage

Myo-Inositol ist ein Zuckeralkohol, der im menschlichen Körper in nahezu jeder Zelle vorkommt und dort Baustein einer Gruppe von Signalmolekülen ist. In den vergangenen fünfzehn Jahren ist der Stoff in den Zutatenlisten von Präparaten aufgetaucht, die sich an Menschen mit Autoimmunthyreoiditis richten. Grundlage dafür ist eine überschaubare Reihe von Studien, überwiegend aus Italien, zu Myo-Inositol in Kombination mit Selen.

Dieser Artikel beschreibt, was Inositol biochemisch ist, welche Rolle es im Signalweg des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons einnimmt und was die Studien untersucht haben. Dazu kommt die regulatorische Einordnung, denn für Myo-Inositol existiert in der EU keine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe.

Was Inositol ist

Inositol ist ein Cyclohexanhexol, also ein sechsgliedriger Kohlenstoffring mit sechs Hydroxylgruppen. Von den neun theoretisch möglichen räumlichen Anordnungen dieser Gruppen kommen im Stoffwechsel des Menschen praktisch nur zwei vor.¹

• Myo-Inositol. Das mit Abstand häufigste Stereoisomer und die Form, um die es in den Schilddrüsen-Studien geht.¹
• D-Chiro-Inositol. Entsteht im Gewebe aus Myo-Inositol durch ein insulinabhängiges Enzym, eine Epimerase. Das Mengenverhältnis der beiden Formen ist gewebespezifisch und unterscheidet sich zwischen Schilddrüse, Eierstock, Leber und Fettgewebe deutlich.¹

Der Körper ist auf eine Zufuhr über die Nahrung nicht angewiesen: Er synthetisiert Myo-Inositol selbst aus Glucose-6-Phosphat, vor allem in den Nieren, in einer Größenordnung von etwa vier Gramm täglich.¹ Deshalb gilt Inositol nicht als Vitamin.

Über die Nahrung kommt eine variable Menge dazu. Clements und Darnell bestimmten 1980 den Myo-Inositol-Gehalt von 487 Lebensmitteln und fanden die höchsten Gehalte in Früchten, Hülsenfrüchten, Getreide und Nüssen; die daraus zusammengestellten Kostformen lieferten je 1.800 Kilokalorien zwischen 225 und 1.500 Milligramm.²

Die biochemische Rolle: Phosphoinositide als Second Messenger

Myo-Inositol ist Vorstufe der Phosphoinositide, einer Klasse von Membranlipiden. Aus Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat entsteht durch das Enzym Phospholipase C das Inositoltrisphosphat, das als Second Messenger Calcium aus intrazellulären Speichern freisetzt, sowie Diacylglycerol.³

Für die Schilddrüse ist relevant, dass der TSH-Rezeptor an zwei Signalwege gekoppelt ist: einen über cyclisches AMP und genau diesen Phospholipase-C-abhängigen Inositolphosphat-Weg. Über ihn wird unter anderem das Wasserstoffperoxid bereitgestellt, das die Thyreoperoxidase für den Einbau von Jod in Thyreoglobulin benötigt.³ Eine Einordnung dazu, wie der TSH-Wert zustande kommt und wie er interpretiert wird, steht in einem eigenen Beitrag.

Aus dieser Anatomie des Signalwegs wird die Hypothese abgeleitet, dass ein gestörter Inositolphosphat-Stoffwechsel die TSH-Signalübertragung beeinträchtigen könnte.³ Das ist eine mechanistische Überlegung und ausdrücklich kein Beleg. Ob die Verfügbarkeit von Inositol beim Menschen für diesen Signalweg jemals limitierend ist, ist nicht gezeigt. Ein plausibler Mechanismus sagt nichts darüber aus, ob eine Zufuhr von außen an einem Endpunkt etwas bewirkt.

Studienlage bei Autoimmunthyreoiditis

Die klinischen Daten stammen fast vollständig aus Arbeiten zu Myo-Inositol zusammen mit Selen bei Autoimmunthyreoiditis, die häufigste Ursache einer Schilddrüsenunterfunktion in Jodmangel-freien Regionen, mit subklinischer Hypothyreose, also erhöhtem TSH bei noch normalen freien Schilddrüsenhormonen. Ein eigener Beitrag behandelt die Frage, ob eine latente Schilddrüsenunterfunktion behandelt oder beobachtet wird.

Die einzelnen Arbeiten

• Nordio und Pajalich (2013) untersuchten 48 Frauen randomisiert und doppelt verblindet über sechs Monate: 83 µg Selenomethionin täglich gegen 83 µg Selenomethionin plus 600 mg Myo-Inositol. In der Kombinationsgruppe fiel der TSH stärker.⁴ Aussagekraft: kleine Stichprobe, kein Placeboarm.
• Nordio und Basciani (2017) randomisierten 168 Personen mit TSH zwischen 3 und 6 µIU/ml auf dieselben zwei Gruppen und berichteten nach sechs Monaten niedrigere TSH- und Antikörperwerte unter der Kombination.⁵ Aussagekraft: die größte Einzelstudie, ohne Placeboarm; zur Verblindung macht die Publikation keine Angabe.
• Pace und Kollegen (2020) verglichen an der Universität Catania retrospektiv drei Gruppen: ohne Behandlung, mit Selenomethionin und mit Selenomethionin plus 600 mg Myo-Inositol. Gemessen wurde nach sechs und zwölf Monaten: Der TSH stieg in der unbehandelten Gruppe an und sank unter Selenomethionin um 31, unter der Kombination um 38 Prozent.⁶ Aussagekraft: retrospektiv und damit anfällig dafür, dass sich die Gruppen von vornherein unterschieden. Immerhin die einzige Arbeit aus einer anderen Forschungsgruppe.
• Ferrari und Kollegen (2018) arbeiteten nicht am Menschen, sondern an primären Thyreozyten. Unter Myo-Inositol war die durch Interferon-gamma und TNF-alpha ausgelöste Freisetzung des Chemokins CXCL10 geringer.⁸ Befunde an isolierten Zellen sind nicht auf den Menschen übertragbar.

Die Zusammenschau von 2026

Stanchev und Kollegen von der Medizinischen Universität Plovdiv fassten 2026 die kontrollierten Arbeiten zusammen: drei Studien mit 288 Personen, 151 unter Myo-Inositol plus Selen, 137 unter Selen allein. Für den TSH berichten sie einen deutlichen Unterschied zugunsten der Kombination, ohne messbare Heterogenität zwischen den Studien. Eine Trial Sequential Analysis, die prüft, ob die Datenmenge für eine Schlussfolgerung überhaupt ausreicht, stützte diesen Befund.⁷

Aufschlussreicher ist, was die Analyse für die übrigen Messwerte zeigt. Für die freien Schilddrüsenhormone fT3 und fT4 sowie für die TPO-Antikörper fand sie keinen Unterschied zwischen den Gruppen; beim fT4 gingen die Einzelbefunde allerdings weit auseinander. Der Rückgang der Thyreoglobulin-Antikörper war zwar statistisch signifikant, hier wies die Trial Sequential Analysis aber auf ein Risiko für einen Fehler erster Art hin. Die Autoren, unabhängig von den italienischen Gruppen und ohne Interessenkonflikt, mahnen wegen der geringen Studienzahl zur Vorsicht und halten große randomisierte Studien für erforderlich.⁷

Was diese Studien gemeinsam haben

Vier Punkte gehören zur ehrlichen Einordnung dazu.

• Die Datenbasis ist schmal: drei Studien mit zusammen 288 Personen, die größte mit 168. Für eine Meta-Analyse ist das wenig, was ihre Autoren selbst betonen.⁷
• Es fehlt durchgehend ein Placeboarm. Verglichen wird gegen Selen allein oder gegen gar keine Behandlung. Eine der drei ist zudem retrospektiv.
• Die Arbeiten stammen weitgehend aus demselben Umfeld. Zwei der drei haben denselben Erstautor. Neue Studien, die die Befunde unabhängig wiederholen, stehen aus.⁷
• Es besteht ein Herstellerbezug. Die einschlägige Übersichtsarbeit weist aus, dass einer der Autoren Angestellter eines Herstellers von Inositol-Präparaten ist.³ Das macht die Daten nicht falsch, ist aber bei der Gewichtung zu berücksichtigen.

Ein Punkt wird dabei oft übergangen: Untersucht wurde durchgehend Myo-Inositol als Zugabe zu Selen. Weil beide Gruppen dieselbe Menge Selen erhielten, beschreibt der Unterschied den Beitrag des Myo-Inositols zusätzlich zum Selen. In der retrospektiven Arbeit kann ihn allerdings auch die Gruppenzuteilung erzeugt haben. Was Myo-Inositol allein oder gegen ein Placebo bewirkt, ist nicht untersucht. Selen ist im Zusammenhang mit der Schilddrüse deutlich besser untersucht und hat als einziger der beiden Stoffe eine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe.

Studienlage bei PCOS: der Kontrast

Das am besten untersuchte Anwendungsgebiet für Inositol ist nicht die Schilddrüse, sondern das polyzystische Ovarialsyndrom.

Showell und Kollegen werteten 2018 für die Cochrane Collaboration 13 randomisierte Studien mit 1.472 Frauen mit PCOS und Kinderwunsch aus. Das Ergebnis ist nüchtern: Die Evidenz wurde als „niedrig" bis „sehr niedrig" eingestuft. Ob Myo-Inositol die Lebendgeburtenrate oder die klinische Schwangerschaftsrate verändert, blieb unklar. Als Hauptmängel benannten die Autorinnen und Autoren ein erhebliches Verzerrungsrisiko durch unzureichend berichtete Methodik, Inkonsistenz und das Fehlen klinisch relevanter Endpunkte.⁹

Das ist der Befund für das Gebiet mit knapp 1.500 Teilnehmerinnen. Für die Schilddrüse liegt ein Bruchteil davon vor: drei Studien mit 288 Personen, aus einem engeren Umfeld und ohne Placeboarm. Eine Übersicht dazu, wie solche Evidenzstufen einzuordnen sind, bietet der Beitrag zur Evidenz zu Nahrungsergänzung bei Hashimoto.

Einordnung: was die Daten hergeben und was nicht

Zusammengenommen beschreiben die vorliegenden Arbeiten Folgendes: In drei kontrollierten Untersuchungen an Menschen mit Autoimmunthyreoiditis und subklinischer Hypothyreose fiel der TSH-Wert über sechs bis zwölf Monate stärker, wenn zusätzlich zum Selen Myo-Inositol gegeben wurde. Die Zusammenschau von 2026 findet diesen Unterschied über alle drei Studien hinweg einheitlich.⁷ Das ist die Beobachtung. Sie ist stabiler, als es die einzelnen Arbeiten vermuten lassen.

Was daraus nicht folgt, ist ebenso klar zu benennen. Der TSH ist ein Steuerungswert der Hirnanhangdrüse, kein Maß für das Befinden. Genau die Werte, die den Hormonhaushalt unmittelbar abbilden, die freien Hormone fT3 und fT4, unterschieden sich in derselben Zusammenschau nicht zwischen den Gruppen, ebenso wenig die TPO-Antikörper.⁷ Ein niedrigerer TSH bei unverändertem fT3 und fT4 belegt deshalb keinen gesundheitlichen Nutzen. Es folgt auch nichts für Personen mit manifester Hypothyreose, unter eingestellter L-Thyroxin-Therapie oder ohne Autoimmunthyreoiditis. Diese Gruppen waren in den Studien nicht vertreten. Wie Myo-Inositol im Verhältnis zu den besser untersuchten Nährstoffen einzuordnen ist, lässt sich im Überblick über die Mikronährstoffe der Schilddrüse nachlesen.

Health-Claim-Status in der EU

Im EU-Register der gesundheitsbezogenen Angaben ist für Inositol und für Myo-Inositol keine zugelassene Angabe geführt.¹⁰ Konkrete Wirkaussagen zu Myo-Inositol in der Bewerbung von Lebensmitteln sind in diesem Status nicht zulässig, unabhängig davon, wie die Studienlage bewertet wird.

Der Unterschied zu Selen ist instruktiv. Für Selen existiert eine zugelassene Angabe im amtlichen Wortlaut: Selen trägt zu einer normalen Schilddrüsenfunktion bei.¹¹ Für Myo-Inositol existiert kein Gegenstück. Eine Aussage über die Schilddrüse lässt sich für Myo-Inositol deshalb nur als Beschreibung dessen treffen, was in Studien untersucht wurde, nicht darüber, was der Stoff tut.

Sicherheit und bekannte Nebenwirkungen

Carlomagno und Unfer fassten 2011 die verfügbaren Sicherheitsdaten zu Myo-Inositol zusammen. Nebenwirkungen traten in den ausgewerteten Arbeiten erst bei der höchsten geprüften Menge von 12 Gramm täglich auf und waren gastrointestinaler Natur: Übelkeit, Blähungen und Durchfall, durchgehend als mild eingestuft. Die Schwere nahm mit steigender Menge nicht zu.¹² In den Schilddrüsen-Studien lagen die eingesetzten Mengen mit 600 mg täglich um mehr als eine Größenordnung darunter.⁴⁻⁶

Diese Einordnung hat Grenzen. Die Datenbasis stammt überwiegend aus Studien mit Laufzeiten von Wochen bis Monaten; Daten zur Langzeitanwendung über Jahre fehlen. Zu Schwangerschaft, Stillzeit und zur gleichzeitigen Einnahme mit Schilddrüsenmedikamenten liegen keine kontrollierten Untersuchungen vor. Wer Schilddrüsenhormone einnimmt, klärt eine zusätzliche Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln sinnvollerweise ärztlich ab.

Häufige Fragen

Ist Myo-Inositol ein Vitamin?

Nein. Der Körper synthetisiert Myo-Inositol selbst aus Glucose-6-Phosphat, in einer Größenordnung von etwa vier Gramm täglich.¹ Ein Stoff, den der Organismus in relevanter Menge selbst herstellt, erfüllt die Definition eines Vitamins nicht. Die frühere Bezeichnung als „Vitamin B8" ist historisch und heute nicht mehr gebräuchlich.

Warum wurde Myo-Inositol in den Studien immer zusammen mit Selen gegeben?

Die Studienreihe baute auf früheren Arbeiten zu Selen bei Autoimmunthyreoiditis auf und prüfte, ob die Zugabe von Myo-Inositol daran etwas ändert. Die Vergleichsgruppen erhielten deshalb Selen allein.⁴⁻⁵ Das hat eine für die Bewertung zentrale Folge: Ein Effekt von Myo-Inositol ohne Selen wurde am Menschen nicht untersucht.

Gibt es Studien zu Myo-Inositol bei manifester Schilddrüsenunterfunktion?

Die vorliegenden klinischen Arbeiten haben durchgehend Personen mit subklinischer Hypothyreose untersucht, also mit erhöhtem TSH bei normalen freien Schilddrüsenhormonen, überwiegend im TSH-Bereich zwischen 3 und 6.⁴⁻⁶ Personen mit manifester Unterfunktion oder unter laufender L-Thyroxin-Therapie waren nicht Gegenstand dieser Studien. Für diese Gruppen liegen keine Daten vor.

Wie belastbar sind die berichteten TSH-Senkungen?

Belastbarer als es die Einzelstudien nahelegen, aber eng begrenzt. Die Zusammenschau von 2026 fand den TSH-Unterschied über die drei Studien hinweg einheitlich. Eine Trial Sequential Analysis stützte ihn.⁷ Zugleich beruht er auf nur drei Studien, zwei mit demselben Erstautor, ohne Placeboarm und teils aus einem Umfeld mit Herstellerbezug.³⁻⁶ Und er betrifft allein den TSH: fT3, fT4 und die TPO-Antikörper zeigten keinen Unterschied.⁷

Zusammenfassung

Myo-Inositol ist ein körpereigener Zuckeralkohol und als Vorstufe der Phosphoinositide am Signalweg des TSH-Rezeptors beteiligt. Dieser Mechanismus ist gut beschrieben und der Ausgangspunkt der Studien, für sich genommen aber kein Beleg. Die klinischen Daten dazu stammen aus drei kontrollierten Studien mit zusammen 288 Personen mit Autoimmunthyreoiditis und subklinischer Hypothyreose. Eine Zusammenschau von 2026 findet darin den TSH einheitlich stärker gesenkt, wenn zusätzlich zum Selen Myo-Inositol gegeben wurde, für die freien Hormone fT3 und fT4 und die TPO-Antikörper dagegen keinen Unterschied. Alle drei Studien sind ohne Placeboarm, zwei haben denselben Erstautor; die Autoren der Zusammenschau halten große randomisierte Studien für erforderlich. Selbst im weit besser untersuchten Feld PCOS stufte eine Cochrane-Übersicht die Evidenz als niedrig bis sehr niedrig ein. Im EU-Register der gesundheitsbezogenen Angaben ist Inositol ohne zugelassene Angabe geführt.

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Dieser Artikel dient der allgemeinen wissenschaftlichen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Diagnose. Bei Beschwerden, bestehenden Erkrankungen, Schwangerschaft, Stillzeit oder paralleler Medikamenteneinnahme ist eine ärztliche Abklärung erforderlich. Nahrungsergänzungsmittel können Neben- und Wechselwirkungen haben.

Quellenverzeichnis

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2. Clements RS Jr, Darnell B. Myo-inositol content of common foods: development of a high-myo-inositol diet. The American Journal of Clinical Nutrition. 1980;33(9):1954-1967. DOI: 10.1093/ajcn/33.9.1954. PMID: 7416064. (Gaschromatographische Bestimmung an 487 Lebensmitteln.)
3. Benvenga S, Nordio M, Laganà AS, Unfer V. The Role of Inositol in Thyroid Physiology and in Subclinical Hypothyroidism Management. Frontiers in Endocrinology. 2021;12:662582. DOI: 10.3389/fendo.2021.662582. PMID: 34040582. (Narrative Übersichtsarbeit. Interessenkonflikt laut Publikation: ein Autor ist Angestellter eines Herstellers von Inositol-Präparaten.)
4. Nordio M, Pajalich R. Combined treatment with Myo-inositol and selenium ensures euthyroidism in subclinical hypothyroidism patients with autoimmune thyroiditis. Journal of Thyroid Research. 2013;2013:424163. DOI: 10.1155/2013/424163. PMID: 24224112. (Randomisiert, doppelt verblindet, n = 48 randomisiert / 46 ausgewertet, 6 Monate, Vergleichsgruppe Selen allein, kein Placeboarm.)
5. Nordio M, Basciani S. Myo-inositol plus selenium supplementation restores euthyroid state in Hashimoto's patients with subclinical hypothyroidism. European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2017;21(2 Suppl):51-59. PMID: 28724185. (Randomisiert, n = 168, 6 Monate, Vergleichsgruppe Selen allein, kein Placeboarm.)
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7. Stanchev P, Kraeva M, Petrov PP, Penchev P. Myo-Inositol Plus Selenium vs. Selenium Alone in Hashimoto's Thyroiditis with Subclinical Hypothyroidism: A Systematic Review and Updated Meta-Analysis with Trial Sequential Analysis. Journal of Clinical Medicine. 2026;15(9):3179. DOI: 10.3390/jcm15093179. PMID: 42122912. (Systematische Übersicht und Meta-Analyse, 3 Studien, n = 288, mit Trial Sequential Analysis. Kein Interessenkonflikt deklariert.)
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