Goitrogene Stoffe in Lebensmitteln: Mechanismen, Studienlage und Bedeutung bei der Schilddrüsenfunktion

Illustration: KI-generiert

Goitrogene Stoffe in Lebensmitteln: Mechanismen, Studienlage und Bedeutung bei der Schilddrüsenfunktion

Der Begriff Goitrogen leitet sich vom englischen Wort goiter (Kropf) ab und bezeichnet Stoffe, die in die Synthese der Schilddrüsenhormone eingreifen können. Goitrogene kommen in mehreren Lebensmittelgruppen natürlich vor, am bekanntesten in Kreuzblütlern, Sojaprodukten, Maniok und einigen Hirsearten. Aus diesem Vorkommen wird in der Laienliteratur häufig die pauschale Empfehlung abgeleitet, diese Lebensmittel bei Schilddrüsenproblemen zu meiden, etwa im Kontext der Ernährung bei Hashimoto. Die wissenschaftliche Studienlage stützt diese Verallgemeinerung nicht.

Dieser Artikel beschreibt, welche Stoffgruppen als goitrogen gelten, über welche biochemischen Mechanismen sie wirken, was die verfügbaren epidemiologischen und klinischen Studien zur praktischen Bedeutung dieser Effekte zeigen und welche Konstellationen in der Literatur als relevant beschrieben werden. Konkrete Verzehrempfehlungen sind nicht Gegenstand dieses Artikels; eine Beurteilung des Einzelfalls bei einer bestehenden Schilddrüsenerkrankung erfolgt durch das behandelnde ärztliche Fachpersonal.

Stoffgruppen mit goitrogener Wirkung

Goitrogene Stoffe lassen sich nach ihrem chemischen Aufbau und ihrem Wirkmechanismus in mehrere Gruppen einteilen.¹,²

Glucosinolate sind schwefelhaltige Sekundärmetaboliten, die Pflanzen der Familie der Kreuzblütler (Brassicaceae) zur Abwehr einlagern. Zu dieser Pflanzenfamilie gehören Brokkoli, Blumenkohl, Rosenkohl, Weisskohl, Rotkohl, Grünkohl, Kohlrabi, Pak Choi, Rucola, Radieschen, Rettich, Senf und Meerrettich. Beim Zerkleinern und Kauen werden Glucosinolate durch das pflanzliche Enzym Myrosinase und durch die Darmflora zu Isothiocyanaten, Thiocyanat und, im Fall von Progoitrin, zu Goitrin abgebaut. Thiocyanat und Goitrin sind die im Schilddrüsen-Kontext am häufigsten genannten Wirkprodukte.²,³

Isoflavone, insbesondere Genistein und Daidzein, kommen in Sojabohnen und daraus hergestellten Produkten (Tofu, Tempeh, Sojadrink, Miso) vor.⁴

Cyanogene Glykoside finden sich in Maniok (Cassava, mit Linamarin als Leitglykosid), Bambussprossen und Leinsamen. Nach Verzehr werden sie metabolisch zu Cyanid und weiter zu Thiocyanat umgewandelt.¹,⁵

Bestimmte Flavonoide aus Hirse (Apigenin, Vitexin) sind in Bevölkerungen mit Hirse als Grundnahrungsmittel als möglicher Cofaktor endemischer Kropfbildung beschrieben.¹

Mechanismen

Der zentrale biochemische Mechanismus läuft am Natrium-Jodid-Symporter (NIS) auf der basolateralen Membran der Thyreozyten ab. Thiocyanat ist ein kompetitiver Inhibitor dieses Transporters und konkurriert mit Jodid um die Aufnahme in die Schilddrüse.²,³ Dies ist der Mechanismus, über den Glucosinolat-Abbauprodukte aus Kreuzblütlern und Thiocyanat aus Maniok wirken.

Daneben werden weitere Mechanismen beschrieben. Goitrin und einige Isoflavone können die Thyreoperoxidase (TPO) hemmen, das Enzym, das an der apikalen Membran der Thyreozyten die Jodierung von Tyrosinresten am Thyreoglobulin katalysiert.²,⁴ Eine TPO-Hemmung reduziert die Bildung von T4 und T3 auch bei ausreichender intrazellulärer Jodverfügbarkeit. In-vitro- und Tierdaten weisen auf eine mögliche Beeinflussung der peripheren Dejodierung von T4 zu T3 durch einige Flavonoide hin; die klinische Übertragbarkeit ist begrenzt.¹

Praktische Bedeutung: was die Studien zeigen

Die zentrale Frage ist nicht, ob ein Mechanismus existiert, sondern ob die im üblichen Verzehr aufgenommenen Mengen einen klinisch relevanten Effekt auf die Schilddrüsenfunktion haben.

Kreuzblütler

Felker und Mitarbeitende veröffentlichten 2016 in Nutrition Reviews eine quantitative Analyse, in der die Plasma-Konzentrationen von Thiocyanat und Goitrin sowie die in Kreuzblütlern vorhandenen Vorläufer-Mengen bewertet wurden.⁶ Die Autoren kommen für den überwiegenden Teil der untersuchten Gemüse zu dem Schluss, dass der Beitrag von Thiocyanat aus Indol-Glucosinolaten gegenüber dem endogenen Hintergrundspiegel gering ausfällt. Für Goitrin differenzieren sie hingegen: bei gehaltarmen Gemüsen ist ein Effekt auf die Jodaufnahme unwahrscheinlich, während Rosenkohl, Collards und einige Sorten Russischer Grünkohl genug Goitrin enthalten, um eine Verringerung der Jodaufnahme durch die Schilddrüse nicht auszuschliessen.

Truong und Mitarbeitende führten 2010 eine populationsbasierte Fall-Kontroll-Studie unter Frauen in Neukaledonien (293 Schilddrüsenkarzinom-Fälle, 354 Kontrollen) durch. Ein erhöhter Schilddrüsenkrebs-Risiko-Effekt durch hohen Kreuzblütler-Verzehr zeigte sich nur bei den Frauen mit niedriger Jodzufuhr (Odds Ratio 1,86; 95 % KI 1,01 bis 3,43 bei einer Jodaufnahme unter 96 µg pro Tag).⁷ Bei ausreichender Jodversorgung wurde kein erhöhter Risikoeffekt beobachtet. Es handelt sich um eine Fall-Kontroll-Studie, die einen kausalen Zusammenhang nicht abschliessend belegen kann; sie illustriert aber die in der Literatur konsistente Beobachtung, dass die goitrogene Wirkung von Kreuzblütlern wesentlich von der gleichzeitigen Jodversorgung abhängt.

Fallberichte über klinisch manifeste Hypothyreosen nach extrem hohem Verzehr von rohem Kreuzblütler-Material existieren. Chu und Seltzer beschrieben 2010 im New England Journal of Medicine den Fall einer hochbetagten Patientin, bei der ein über mehrere Monate praktizierter, ausgeprägt hoher täglicher Verzehr von rohem Bok Choy mit einem Myxödem-Koma in Verbindung gebracht wurde.⁸ Solche Konstellationen liegen weit ausserhalb üblicher Ernährungsmuster.

Soja

Messina und Redmond werteten 2006 in Thyroid 14 klinische Studien zu Sojaprotein und Sojaisoflavonen aus.⁴ Bei euthyreoten Erwachsenen mit ausreichender Jodversorgung wurden in der Mehrzahl der Studien keine oder nur sehr geringe Veränderungen schilddrüsenrelevanter Laborparameter beobachtet. Bei Personen mit Hypothyreose unter L-Thyroxin-Substitution kann Soja die intestinale Resorption des substituierten Hormons reduzieren; der Effekt ist klinisch durch zeitlichen Abstand zur Medikamenteneinnahme handhabbar und liegt im Aufgabenbereich der behandelnden Praxis.

Maniok in Endemiegebieten

Aus den 1970er Jahren stammen die kanonischen Arbeiten von Ermans, Delange und Mitarbeitenden zu einem Kropfgebiet in Zentralafrika (Ubangi), in dem Maniok als kohlenhydratreiches Grundnahrungsmittel diente und die Jodversorgung gleichzeitig unzureichend war.⁵ Die Plasma-Thiocyanat-Spiegel waren in diesen Populationen erhöht; der goitrogene Effekt liess sich erst durch die Kombination aus erhöhter Thiocyanat-Last und Jodmangel erklären. Diese Konstellation ist auf Bevölkerungen ohne Salzjodierung und mit Maniok als überwiegender Kalorienquelle beschränkt.

Zusammenfassende Übersichtsarbeiten

Die Übersichtsliteratur zu natürlichen Goitrogenen ordnet die goitrogenen Lebensmittel-Effekte gegenüber der Bevölkerungs-Jodversorgung als nachrangigen Faktor ein und beschreibt die endemische Kropfbildung als multifaktorielles Geschehen, in dem der Jodmangel den zentralen Faktor bildet.¹ Die in der westlichen und zentraleuropäischen Bevölkerung diskutierten Treiber von Schilddrüsenfunktionsstörungen sind die Jodversorgungslage und autoimmune Prozesse, nicht der Verzehr von Kreuzblütlern oder Sojaprodukten in üblicher Menge.

Einfluss der Zubereitung

Der Goitrogen-Gehalt eines Lebensmittels ändert sich durch Lagerung und Zubereitung. Song und Thornalley untersuchten 2007 in Food and Chemical Toxicology den Effekt von Verarbeitung und Kochen auf den Glucosinolat-Gehalt von Brassica-Gemüse.⁹ Sie berichten zwei zentrale Befunde: Erstens senkt Kochen in Wasser den Glucosinolat-Gehalt des Gemüses deutlich, weil die wasserlöslichen Glucosinolate ins Kochwasser übergehen. Bis zu rund 90 % der verlorenen Glucosinolat-Menge findet sich anschliessend im Kochwasser. Zweitens führen Dämpfen, Mikrowellen-Garen und kurzes Anbraten in der Pfanne in derselben Untersuchung zu keiner statistisch signifikanten Reduktion des Glucosinolat-Gehalts. Aus den Daten folgt, dass die Goitrogen-Reduktion stark von der Wahl der Zubereitungsmethode abhängt und nicht pauschal beziffert werden kann.

Verkerk und Mitarbeitende beschreiben 2009 in Molecular Nutrition and Food Research zusätzlich, dass auch Sorte, Anbaubedingungen und Lagerdauer die Glucosinolat-Konzentration in Brassica-Gemüse erheblich beeinflussen.¹⁰ Die im Lebensmittel tatsächlich vorhandene Menge schwankt damit selbst innerhalb einer Gemüsesorte deutlich, was Mengen-Punktangaben einschränkt.

Konstellationen mit erhöhter Aufmerksamkeit

Aus der Literatur ergeben sich vier Konstellationen, in denen goitrogene Stoffe aus Lebensmitteln stärker beachtet werden als in der Allgemeinbevölkerung:

  • Bevölkerungen ohne Salzjodierung und mit einseitiger Ernährung auf Basis von Maniok oder Hirse, historisch in der Pathogenese endemischer Kröpfe relevant.⁵
  • Personen mit bereits unzureichender Jodversorgung und sehr hohem Verzehr roher Kreuzblütler über längere Zeit, illustriert durch publizierte Einzelfälle wie den von Chu und Seltzer beschriebenen.⁸
  • Personen unter L-Thyroxin-Substitution mit gleichzeitigem hohem Sojaverzehr: die Wechselwirkung betrifft die Hormonresorption, nicht die endogene Hormonsynthese; die Einnahmemodalitäten legt die behandelnde Praxis fest.⁴
  • Personen mit eingeschränkter Schilddrüsenfunktion und/oder marginaler Jodzufuhr bei gleichzeitig sojabetonter Ernährung, für die Messina und Redmond auf Basis von In-vitro- und Tierdaten eine theoretische Vorsichtserwägung formulieren.⁴

Ausserhalb dieser Konstellationen lässt sich aus den verfügbaren Daten ein klinisch relevanter goitrogener Effekt einer normalen, abwechslungsreichen Ernährung nicht ableiten.

Bedeutung der Jodversorgung

Die in der Literatur durchgehend wiederkehrende Aussage lautet: Bei ausreichender Jodversorgung sind die goitrogenen Effekte aus üblichen Verzehrmengen klinisch ohne praktische Bedeutung.¹,⁶ In der Schweiz ist Speisesalz seit 2014 mit 25 mg Jodid pro Kilogramm angereichert, in Deutschland sind 15 bis 25 mg pro Kilogramm zulässig. Die mediane Jodzufuhr in Mitteleuropa wird in mehreren Erhebungen in der Grössenordnung von 100 bis 150 µg pro Tag angegeben und erreicht den EFSA-Adequate-Intake von 150 µg pro Tag für Erwachsene damit nicht durchgehend. Die Beurteilung des individuellen Jodstatus, insbesondere bei bestehender Schilddrüsenerkrankung, bleibt Aufgabe des ärztlichen Fachpersonals.

Der Schilddrüsen-Stoffwechsel und die Bedeutung der Jodversorgung werden im Überblicksartikel zu Jod und Schilddrüse der Wissensdatenbank ausführlich behandelt.

Zusammenfassung

Goitrogene Stoffe in Lebensmitteln greifen über zwei Hauptmechanismen in die Schilddrüsenhormonsynthese ein: über die kompetitive Hemmung der Jodaufnahme durch den Natrium-Jodid-Symporter (Thiocyanat aus Kreuzblütlern und Maniok) und über die Hemmung der Thyreoperoxidase (Goitrin, einige Isoflavone). Die mechanistische Wirkbarkeit ist gut belegt, die klinische Bedeutung bei üblichem Verzehr und ausreichender Jodversorgung ist nach den quantitativen Analysen zu Kreuzblütlern (Felker et al. 2016) und zu Sojaisoflavonen (Messina und Redmond 2006) gering. Klinisch relevante Effekte sind in der Literatur an spezifische Konstellationen geknüpft: endemischer Maniokverzehr bei Jodmangel, sehr hoher Verzehr roher Kreuzblütler, eine sojabetonte Ernährung bei eingeschränkter Schilddrüsenfunktion oder marginaler Jodzufuhr sowie die Resorptionsinteraktion von Soja mit L-Thyroxin. Eine pauschale Vermeidung von Kreuzblütlern oder Sojaprodukten in der Allgemeinbevölkerung lässt sich aus den Daten nicht begründen. Die Beurteilung des Einzelfalls bei bestehender Schilddrüsenerkrankung gehört in die ärztliche Mitbetreuung.

Dieser Artikel dient der allgemeinen wissenschaftlichen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Diagnose. Bei Beschwerden, bestehenden Erkrankungen, Schwangerschaft, Stillzeit oder paralleler Medikamenteneinnahme ist eine ärztliche Abklärung erforderlich. Nahrungsergänzungsmittel können Neben- und Wechselwirkungen haben.

Quellenverzeichnis

  1. Gaitan E. Goitrogens in food and water. Annu Rev Nutr. 1990;10:21-39. DOI: 10.1146/annurev.nu.10.070190.000321. PMID: 1696490.
  2. Bajaj JK, Salwan P, Salwan S. Various possible toxicants involved in thyroid dysfunction: a review. J Clin Diagn Res. 2016;10(1):FE01-FE03. DOI: 10.7860/JCDR/2016/15195.7092. PMID: 26894086.
  3. Carrasco N. Iodide transport in the thyroid gland. Biochim Biophys Acta. 1993;1154(1):65-82. DOI: 10.1016/0304-4157(93)90017-i. PMID: 8507647.
  4. Messina M, Redmond G. Effects of soy protein and soybean isoflavones on thyroid function in healthy adults and hypothyroid patients: a review of the relevant literature. Thyroid. 2006;16(3):249-258. DOI: 10.1089/thy.2006.16.249. PMID: 16571087.
  5. Bourdoux P, Delange F, Vanderlinden L, Ermans AM. Pathogenesis of endemic goiter: evidence of a dietary factor different from iodine deficiency. Ann Endocrinol (Paris). 1978;39(2):153-154. PMID: 686655.
  6. Felker P, Bunch R, Leung AM. Concentrations of thiocyanate and goitrin in human plasma, their precursor concentrations in brassica vegetables, and associated potential risk for hypothyroidism. Nutr Rev. 2016;74(4):248-258. DOI: 10.1093/nutrit/nuv110. PMID: 26946249.
  7. Truong T, Baron-Dubourdieu D, Rougier Y, Guénel P. Role of dietary iodine and cruciferous vegetables in thyroid cancer: a countrywide case-control study in New Caledonia. Cancer Causes Control. 2010;21(8):1183-1192. DOI: 10.1007/s10552-010-9545-2. PMID: 20361352.
  8. Chu M, Seltzer TF. Myxedema coma induced by ingestion of raw bok choy. N Engl J Med. 2010;362(20):1945-1946. DOI: 10.1056/NEJMc0911005. PMID: 20484407.
  9. Song L, Thornalley PJ. Effect of storage, processing and cooking on glucosinolate content of Brassica vegetables. Food Chem Toxicol. 2007;45(2):216-224. DOI: 10.1016/j.fct.2006.07.021. PMID: 17011103.
  10. Verkerk R, Schreiner M, Krumbein A, et al. Glucosinolates in Brassica vegetables: the influence of the food supply chain on intake, bioavailability and human health. Mol Nutr Food Res. 2009;53 Suppl 2:S219. DOI: 10.1002/mnfr.200800065. PMID: 19035553.
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