Jod und Hashimoto-Thyreoiditis: Physiologie, Studienlage und Referenzwerte

Jod ist ein essenzielles Spurenelement und Baustein der Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3). Eine zu niedrige wie eine zu hohe Jodzufuhr kann die Schilddrüsenfunktion beeinflussen; bei der Autoimmunerkrankung Hashimoto-Thyreoiditis ist die Beziehung zwischen Jodzufuhr und Erkrankungsverlauf seit Jahrzehnten Gegenstand klinischer und epidemiologischer Forschung.

Dieser Artikel beschreibt die biochemische Rolle des Jods, fasst die Studienlage zum Zusammenhang zwischen Jodzufuhr und autoimmuner Thyreoiditis zusammen, ordnet die aktuellen Referenz- und Sicher- heitsgrenzwerte ein und stellt die ärztliche Einzelfallbetrachtung in den Vordergrund. Konkrete Verzehrempfehlungen sind nicht Gegenstand dieses Artikels.

Jod in der Schilddrüse

Jod wird im Körper fast vollständig in der Schilddrüse genutzt. Die Thyreozyten nehmen es über den Natrium-Jodid-Symporter (NIS) aktiv aus dem Blut auf. Im Follikelkolloid bindet die Thyreoperoxidase Jod an Tyrosinreste des Thyreoglobulins und koppelt die jodierten Tyrosine zu T4 und T3. Pro T4-Molekül sind vier Jodatome gebunden, pro T3-Molekül drei.¹

Die Hormonsynthese benötigt Wasserstoffperoxid als Oxidationsmittel; das in den Thyreozyten erzeugte Peroxid stellt eine intrazelluläre oxidative Belastung dar, die unter physiologischen Bedingungen durch selenabhängige Enzyme (Glutathionperoxidasen, Thioredoxin- Reduktasen) neutralisiert wird.² Die Schilddrüse speichert Jod im Thyreoglobulin in einer Menge, die typischerweise mehrere Wochen ausreicht.

Im Zustand sehr hoher Jodexposition reagiert die Schilddrüse mit einer akuten Hemmung der Hormonsynthese, dem sogenannten Wolff-Chaikoff-Effekt. Bei einer gesunden Schilddrüse löst sich diese Hemmung in der Regel innerhalb von Tagen wieder („Escape"); bei einer vorgeschädigten Schilddrüse — etwa bei Hashimoto- Thyreoiditis — kann sie persistieren und in eine jodinduzierte Hypothyreose münden.³ In einer entgegengesetzten Konstellation, bei vorbestehender Knotenstruma, kann eine hohe Jodlast eine jod- induzierte Hyperthyreose auslösen, die in der Literatur als Jod-Basedow-Phänomen bezeichnet wird.³

Hashimoto-Thyreoiditis und Jod — Studienlage

Epidemiologische Beobachtungen

In mehreren Bevölkerungen wurde nach Einführung oder Verstärkung einer Jodprophylaxe ein Anstieg der Häufigkeit von Hypothyreose und autoimmuner Thyreoiditis beobachtet.

Teng und Mitarbeitende verglichen 2006 drei chinesische Regionen mit unterschiedlicher Jodversorgung (Pangu mit medianer Jod- ausscheidung im Urin von 84 µg/L, Chaoyang 243 µg/L und Huanghua 651 µg/L) und werteten Daten von rund 3 000 Erwachsenen nach fünfjähriger Beobachtungszeit aus. Mit steigender Jodzufuhr nahmen die Inzidenz und Prävalenz von subklinischer Hypothyreose und manifester Hypothyreose zu, ebenso die Häufigkeit positiver Schilddrüsen-Autoantikörper.⁴

Pedersen und Kolleginnen werteten in einer dänischen prospektiven Bevölkerungsstudie die Hypothyreose-Inzidenzen in zwei zuvor moderat bzw. mild jodarmen Regionen vor und nach Einführung einer obligatorischen Salzjodierung (1998–2000) aus. Die Hypothyreose- Inzidenz stieg moderat an; der Anstieg war in der zuvor moderat jodarmen Region ausgeprägter.⁵

Klinische Beobachtungen zur Supplementierung

Reinhardt et al. untersuchten 1998 in einer offenen Studie an 40 Patientinnen und Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis in einer mild jodarmen Region die Wirkung einer täglichen Zufuhr von 250 µg Jod. Während die Mehrzahl der Behandelten klinisch und laborchemisch stabil blieb, traten in einer Subgruppe Veränderungen der Schilddrüsenparameter auf, die als jodinduzierte hypothyreote Reaktion interpretiert wurden.⁶ Die Studie ist klein und ohne Placebogruppe; sie illustriert die Variabilität der individuellen Reaktion auf eine zusätzliche Jodzufuhr in dieser Patientengruppe.

Übergeordnete Übersichtsarbeiten

Übersichtsarbeiten zu „Iodine-Induced Hypothyroidism" (Markou et al. 2001)³ und zu „Consequences of excess iodine" (Leung und Braverman 2014)⁷ beschreiben mehrere Patientengruppen mit erhöhter Empfindlichkeit gegenüber hoher Jodzufuhr: Personen mit vor- bestehender autoimmuner Thyreoiditis, Personen mit Schilddrüsen- operationen oder Radiojodtherapie in der Anamnese, Frühgeborene, Patienten unter Amiodaron-Therapie sowie Patienten nach Exposition gegenüber jodhaltigen Röntgenkontrastmitteln. Bei Personen mit Hashimoto-Thyreoiditis wird in der Literatur übereinstimmend darauf hingewiesen, dass die individuelle Jodzufuhr durch ärztliches Fachpersonal bewertet werden sollte.

Eine zusammenfassende Übersicht zu „Iodine deficiency and thyroid disorders" (Zimmermann und Boelaert 2015) hebt die U-förmige Beziehung zwischen Jodversorgung und Schilddrüsenmorbidität in Bevölkerungen hervor: Sowohl ein deutlicher Jodmangel als auch eine längerfristig hohe Jodexposition gehen mit einer erhöhten Häufigkeit von Schilddrüsenerkrankungen einher.⁸ Laurberg et al. 2010 referieren dieselbe Beobachtung für mehrere europäische und asiatische Bevölkerungen und betonen, dass das günstige Versorgungsfenster vergleichsweise schmal ist.⁹

Einordnung

Die epidemiologischen Daten zeigen konsistent, dass sowohl Jodmangel als auch hohe Jodexposition mit einer erhöhten Häufigkeit auto- immuner Schilddrüsenerkrankungen verbunden sein können. Auf der Ebene einzelner Patientinnen und Patienten mit gesicherter Hashimoto-Thyreoiditis ist die Reaktion auf eine zusätzliche Jodzufuhr individuell unterschiedlich und kann nicht allein anhand der Diagnose vorhergesagt werden. Endokrinologische Fachgesell- schaften empfehlen in dieser Patientengruppe daher keine pauschale zusätzliche Jodsupplementierung über den allgemeinen Tagesbedarf hinaus; die individuelle Beurteilung erfolgt durch das behandelnde ärztliche Fachpersonal anhand von Anamnese, Schilddrüsenparametern und Jodversorgungslage.⁷,¹⁰

Schwangerschaft und Stillzeit

Während Schwangerschaft und Stillzeit steigt der Jodbedarf, weil die mütterliche Hormonproduktion zunimmt und das Kind über die Plazenta und später über die Muttermilch versorgt wird. Sowohl unzureichende als auch übermässige Jodzufuhr in dieser Phase sind mit ungünstigen Folgen für die kindliche Schilddrüsenfunktion und Entwicklung verbunden.¹¹ Eine schwangere oder stillende Person mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung gehört in die laufende endokrinologische Mitbetreuung; pauschale Aussagen sind in diesem Kontext nicht möglich.

Referenz- und Sicherheitswerte

Die folgenden Werte sind behördliche oder fachgesellschaftliche Referenzwerte für die allgemeine Bevölkerung. Sie stellen keine individuelle Verzehrempfehlung dar und sind nicht auf Personen mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung übertragbar, deren Versorgung individuell ärztlich beurteilt wird.

• EFSA Adequate Intake (AI) 2014 für Erwachsene: 150 µg Jod pro Tag. Für Schwangere und Stillende: 200 µg pro Tag.¹²
• WHO 2007: Empfohlene Tageszufuhr für Erwachsene 150 µg, für Schwangere und Stillende 250 µg.¹³
• D-A-CH-Referenzwerte (DGE/ÖGE), Aktualisierung 2025: Schätzwert von 150 µg pro Tag für Erwachsene (frühere Werte von 200 µg bzw. 180 µg pro Tag wurden 2025 abgelöst).¹⁴
• Tolerable Upper Intake Level (UL) nach EFSA bzw. SCF: 600 µg Jod pro Tag für Erwachsene; für Schwangere und Stillende der- selbe Wert. Für Kinder und Jugendliche niedrigere altersab- hängige UL.¹⁵

Die mittlere Jodzufuhr in Mitteleuropa liegt nach mehreren Erhebungen in der Grössenordnung von 100 bis 150 µg pro Tag, unter anderem dank Programmen zur Salzjodierung. Schweizer Speise- salz ist seit 2014 mit 25 mg Jodid pro kg angereichert; in Deutschland sind 15 bis 25 mg pro kg zulässig.

Diagnostik

Eine direkte Messung der Jodversorgung im Einzelfall ist über die Jodausscheidung im Urin möglich. Die Weltgesundheitsorganisation nutzt die mediane Jod-Konzentration im Spontanurin von Schul- kindern als Indikator für die Versorgungslage einer Bevölkerung (Schwellenwert für Suffizienz: 100 µg/L bei Erwachsenen, unter besonderen Bedingungen bei Schwangeren höher).¹³ Für die Beurteilung einer einzelnen Person ist eine Einzelmessung nur eingeschränkt aussagekräftig; Mehrfachmessungen oder eine 24-Stunden-Sammlung sind belastbarer.

Welche Diagnostik im Einzelfall — insbesondere bei bestehender autoimmuner Schilddrüsenerkrankung — sinnvoll ist, bestimmt das behandelnde ärztliche Fachpersonal anhand der klinischen Situation.

Quellen mit besonders hoher Jodlast

Aus der Literatur ergeben sich mehrere Konstellationen, die mit einer kurzfristig oder anhaltend hohen Jodbelastung verbunden sein können und in der Endokrinologie regelmässig adressiert werden:³,⁷

• Jodhaltige Röntgenkontrastmittel (intravenöse Gabe bei Computertomographien und Angiographien).
• Amiodaron, ein Antiarrhythmikum mit hohem Jodgehalt im Molekül.
• Bestimmte Algen- und Seetangprodukte, insbesondere Braunalgen (Kombu, Wakame), deren Jodgehalt stark schwanken kann.
• Topische jodhaltige Antiseptika (z. B. PVP-Jod) bei grossflächiger Anwendung.

Bei Personen mit bekannter autoimmuner Thyreoiditis ist in solchen Konstellationen eine ärztliche Mitbeurteilung im Vorfeld sinnvoll.

Zusammenfassung

Jod ist für die Synthese der Schilddrüsenhormone unverzichtbar. In der Allgemeinbevölkerung ist die ausreichende Versorgung durch Programme zur Salzjodierung in der Regel gewährleistet. Bei Hashimoto-Thyreoiditis zeigen epidemiologische Daten und einzelne klinische Studien, dass die individuelle Reaktion auf eine zusätzliche Jodzufuhr variabel ist und sowohl eine deutlich zu niedrige als auch eine erhöhte Jodexposition mit einer verstärkten Beeinträchtigung der Schilddrüsenfunktion verbunden sein können. Behördliche Referenzwerte (EFSA, WHO, D-A-CH) und der Tolerable Upper Intake Level der EFSA von 600 µg pro Tag für Erwachsene geben den Rahmen für die Allgemeinbevölkerung vor; sie ersetzen bei einer bestehenden Schilddrüsenerkrankung nicht die individuelle ärztliche Beurteilung. Die Entscheidung, ob und in welcher Form die Jodzufuhr in einem konkreten Krankheitsverlauf angepasst werden sollte, gehört in die ärztliche Mitbetreuung; pauschale Empfehlungen sind aus der Studienlage nicht abzuleiten.

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Dieser Artikel dient der allgemeinen wissenschaftlichen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Diagnose. Bei Beschwerden, bestehenden Erkrankungen, Schwangerschaft, Stillzeit oder paralleler Medikamenteneinnahme ist eine ärztliche Abklärung erforderlich. Nahrungsergänzungsmittel können Neben- und Wechselwirkungen haben.

Quellenverzeichnis

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3. Markou K, Georgopoulos N, Kyriazopoulou V, Vagenakis AG. Iodine-induced hypothyroidism. Thyroid. 2001;11(5):501-510. DOI: 10.1089/105072501300176462.
4. Teng W, Shan Z, Teng X, et al. Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. N Engl J Med. 2006;354(26):2783-2793. DOI: 10.1056/NEJMoa054022.
5. Pedersen IB, Knudsen N, Carlé A, et al. An increased incidence of overt hypothyroidism after iodine fortification of salt in Denmark: a prospective population study. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(8):3122-3127. DOI: 10.1210/jc.2007-0732.
6. Reinhardt W, Luster M, Rudorff KH, et al. Effect of small doses of iodine on thyroid function in patients with Hashimoto's thyroiditis residing in an area of mild iodine deficiency. Eur J Endocrinol. 1998;139(1):23-28. DOI: 10.1530/eje.0.1390023.
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8. Zimmermann MB, Boelaert K. Iodine deficiency and thyroid disorders. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3(4):286-295. DOI: 10.1016/S2213-8587(14)70225-6.
9. Laurberg P, Cerqueira C, Ovesen L, et al. Iodine intake as a determinant of thyroid disorders in populations. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24(1):13-27. DOI: 10.1016/j.beem.2009.08.013.
10. Liontiris MI, Mazokopakis EE. A concise review of Hashimoto thyroiditis (HT) and the importance of iodine, selenium, vitamin D and gluten on the autoimmunity and dietary management of HT patients. Hell J Nucl Med. 2017;20(1):51-56. PMID: 28315909.
11. Pearce EN, Lazarus JH, Moreno-Reyes R, Zimmermann MB. Consequences of iodine deficiency and excess in pregnant women: an overview of current knowns and unknowns. Am J Clin Nutr. 2016;104(Suppl 3):918S-923S. DOI: 10.3945/ajcn.115.110429.
12. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Scientific Opinion on Dietary Reference Values for iodine. EFSA Journal. 2014;12(5):3660. DOI: 10.2903/j.efsa.2014.3660.
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14. Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE). Neue Referenzwerte für die Jodzufuhr. DGE-Pressemitteilung, September 2025. Abrufbar unter https://www.dge.de/presse/meldungen/2025/ neue-referenzwerte-fuer-die-jodzufuhr/ (Abruf 2026-05-21).
15. EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA). Overview on tolerable upper intake levels as derived by the Scientific Committee on Food and the EFSA. EFSA Supporting Publication. 2024;21(5):8753E. DOI: 10.2903/sp.efsa.2024.EN-8753.