Jod und Hashimoto-Thyreoiditis: Physiologie, Studienlage und Referenzwerte

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Jod und Hashimoto-Thyreoiditis: Physiologie, Studienlage und Referenzwerte

Jod ist ein essenzielles Spurenelement und Baustein der Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3). Eine zu niedrige wie eine zu hohe Jodzufuhr kann die Schilddrüsenfunktion beeinflussen; bei der Autoimmunerkrankung Hashimoto-Thyreoiditis ist die Beziehung zwischen Jodzufuhr und Erkrankungsverlauf seit Jahrzehnten Gegenstand klinischer und epidemiologischer Forschung.

Dieser Artikel beschreibt die biochemische Rolle des Jods, fasst die Studienlage zum Zusammenhang zwischen Jodzufuhr und autoimmuner Thyreoiditis zusammen, ordnet die aktuellen Referenz- und Sicherheitsgrenzwerte ein und stellt die ärztliche Einzelfallbetrachtung in den Vordergrund. Konkrete Verzehrempfehlungen sind nicht Gegenstand dieses Artikels. Eine Einordnung der übrigen schilddrüsenrelevanten Nährstoffe findet sich im Überblick zu den Mikronährstoffen für die Schilddrüse.

Jod in der Schilddrüse

Der grösste Jodspeicher des Körpers liegt in der Schilddrüse; der überwiegende Teil der zugeführten Jodmenge wird über die Nieren ausgeschieden, weshalb die Jodausscheidung im Urin als Versorgungsmarker dient. Die Thyreozyten nehmen Jodid über den Natrium-Jodid-Symporter (NIS) aktiv aus dem Blut auf.¹ An der apikalen Membran oxidiert die Thyreoperoxidase Iodid und jodiert Tyrosinreste des Thyreoglobulins; die jodierten Tyrosine werden zu T4 und T3 gekoppelt. Pro T4-Molekül sind vier Jodatome gebunden, pro T3-Molekül drei.

Die Hormonsynthese benötigt Wasserstoffperoxid als Oxidationsmittel; das in den Thyreozyten erzeugte Peroxid stellt eine intrazelluläre oxidative Belastung dar, die unter physiologischen Bedingungen durch selenabhängige Enzyme (Glutathionperoxidasen, Thioredoxin-Reduktasen) neutralisiert wird.² Die Schilddrüse speichert Jod im Thyreoglobulin in einer Menge, die typischerweise mehrere Wochen ausreicht.

Im Zustand sehr hoher Jodexposition reagiert die Schilddrüse mit einer akuten Hemmung der Hormonsynthese, dem sogenannten Wolff-Chaikoff-Effekt. Bei einer gesunden Schilddrüse löst sich diese Hemmung in der Regel innerhalb von Tagen wieder („Escape"); bei einer vorgeschädigten Schilddrüse, etwa bei Hashimoto-Thyreoiditis, kann sie persistieren und in eine jodinduzierte Hypothyreose münden.³ Nach Wegfall der hohen Jodzufuhr normalisiert sich die Schilddrüsenfunktion nach dieser Übersicht in der Regel innerhalb von zwei bis drei Wochen; ein Teil der Betroffenen entwickelt im Langzeitverlauf dennoch eine bleibende Hypothyreose.³ In einer entgegengesetzten Konstellation, bei vorbestehender Knotenstruma, kann eine hohe Jodlast eine jodinduzierte Hyperthyreose auslösen, die in der Literatur als Jod-Basedow-Phänomen bezeichnet wird.⁷

Hashimoto-Thyreoiditis und Jod: Studienlage

Epidemiologische Beobachtungen

In mehreren Bevölkerungen wurde nach Einführung oder Verstärkung einer Jodprophylaxe ein Anstieg der Häufigkeit von Hypothyreose und autoimmuner Thyreoiditis beobachtet.

Teng und Mitarbeiter verglichen 2006 drei chinesische Regionen mit unterschiedlicher Jodversorgung (Panshan mit medianer Jodausscheidung im Urin von 84 µg/L, Zhangwu 243 µg/L und Huanghua 651 µg/L) und werteten Daten von rund 3 000 Erwachsenen nach fünfjähriger Beobachtungszeit aus. Mit steigender Jodzufuhr nahmen die kumulative Fünf-Jahres-Inzidenz der subklinischen Hypothyreose (0,2 Prozent, 2,6 Prozent und 2,9 Prozent) sowie die Inzidenz der Autoimmunthyreoiditis (0,2 Prozent, 1,0 Prozent und 1,3 Prozent) zu. Für die manifeste Hypothyreose blieben die Inzidenzen mit 0,2 bis 0,5 Prozent niedrig und zeigten keinen durchgehenden Trend.⁴

Dieselbe Arbeitsgruppe legte 2023 eine 20-jährige Nachbeobachtung derselben Regionen vor. Als sich die Jodversorgung in Huanghua von einer exzessiven auf eine mehr als ausreichende Lage veränderte (mediane Jodausscheidung im Urin von 634 auf 266,7 µg/L), sanken die Inzidenzdichten der subklinischen Hyperthyreose, positiver Schilddrüsen-Antikörper und der Struma. Zwischen dem fünften und dem fünfzehnten Beobachtungsjahr stabilisierten sich die Inzidenzen der untersuchten Schilddrüsenerkrankungen oder gingen zurück, ausgenommen die der Schilddrüsenknoten.¹⁶

Pedersen und Kollegen werteten in einer dänischen prospektiven Bevölkerungsstudie die Hypothyreose-Inzidenzen in zwei zuvor moderat bzw. mild jodarmen Regionen vor und nach Einführung der Salzjodierung aus, die ab 1998 freiwillig und ab dem Jahr 2000 obligatorisch erfolgte. Die Inzidenz der manifesten Hypothyreose stieg insgesamt moderat an, von 38,3 auf 48,7 pro 100 000 pro Jahr; der Anstieg trat nur in der zuvor moderat jodarmen Region auf.⁵

Klinische Beobachtungen zur Supplementierung

Reinhardt et al. untersuchten 1998 an 83 euthyreoten Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis in einer mild jodarmen Region den Effekt einer täglichen Zufuhr von 250 µg Kaliumiodid (40 Personen mit Jodgabe über vier Monate, 43 Personen als Kontrollgruppe). Sieben Behandelte entwickelten eine subklinische und eine Person eine manifeste Hypothyreose, in der Kontrollgruppe war es eine Person. Bei 32 der 40 Behandelten blieben Funktionsparameter, Antikörpertiter und Schilddrüsenvolumen unverändert. Drei der sieben subklinisch hypothyreoten Personen waren nach Absetzen der Jodgabe wieder euthyreot, ebenso die eine Person, die eine Hyperthyreose entwickelt hatte.⁶ Die Studie ist klein und nicht verblindet; sie illustriert die Variabilität der individuellen Reaktion auf eine zusätzliche Jodzufuhr in dieser Patientengruppe.

Übergeordnete Übersichtsarbeiten

Übersichtsarbeiten zu „Iodine-Induced Hypothyroidism" (Markou et al. 2001)³ und zu „Consequences of excess iodine" (Leung und Braverman 2014)⁷ beschreiben mehrere Patientengruppen mit erhöhter Empfindlichkeit gegenüber hoher Jodzufuhr: Personen mit vorbestehender autoimmuner Thyreoiditis, Personen mit Schilddrüsenoperationen oder Radiojodtherapie in der Anamnese, Neugeborene und Feten, ältere Menschen, Patienten unter Amiodaron-Therapie sowie Patienten nach Exposition gegenüber jodhaltigen Röntgenkontrastmitteln. Bei Personen mit Hashimoto-Thyreoiditis wird in der Literatur übereinstimmend darauf hingewiesen, dass die individuelle Jodzufuhr durch ärztliches Fachpersonal bewertet werden sollte.

Eine zusammenfassende Übersicht zu „Iodine deficiency and thyroid disorders" (Zimmermann und Boelaert 2015) beschreibt für Bevölkerungen, dass eine steigende Jodzufuhr in einer zuvor jodarmen Bevölkerung mit einer geringen Zunahme von subklinischer Hypothyreose und Schilddrüsenautoimmunität einhergeht; ob diese Zunahme vorübergehend ist, ist nach Angabe der Autoren offen.⁸ Laurberg et al. 2010 berichten für mehrere europäische und asiatische Bevölkerungen, dass sowohl eine Zufuhr unterhalb als auch oberhalb des empfohlenen Intervalls mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko einhergeht. Sie betonen, dass das günstige Versorgungsfenster vergleichsweise schmal ist.⁹

Einordnung

Die epidemiologischen Daten zeigen konsistent, dass sowohl Jodmangel als auch hohe Jodexposition mit einer erhöhten Häufigkeit autoimmuner Schilddrüsenerkrankungen verbunden sein können. Auf der Ebene einzelner Patienten mit gesicherter Hashimoto-Thyreoiditis ist die Reaktion auf eine zusätzliche Jodzufuhr individuell unterschiedlich und kann nicht allein anhand der Diagnose vorhergesagt werden. Die individuelle Beurteilung erfolgt daher durch das behandelnde ärztliche Fachpersonal anhand von Anamnese, Schilddrüsenparametern und Jodversorgungslage.⁷,¹⁰

Schwangerschaft und Stillzeit

Während Schwangerschaft und Stillzeit steigt der Jodbedarf, weil die mütterliche Hormonproduktion zunimmt und das Kind über die Plazenta und später über die Muttermilch versorgt wird. Sowohl unzureichende als auch übermässige Jodzufuhr in dieser Phase sind mit ungünstigen Folgen für die kindliche Schilddrüsenfunktion und Entwicklung verbunden.¹¹ Die Datenlage ist dabei nicht symmetrisch: Für einen ausgeprägten Jodmangel in der Entwicklung sind eine mütterliche und kindliche Hypothyreose sowie schwere Folgen einschliesslich Kretinismus und Wachstumsverzögerung dokumentiert, während sichere Obergrenzen der Jodzufuhr für die Schwangerschaft bislang nicht definiert sind.¹¹ Eine schwangere oder stillende Person mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung gehört in die laufende endokrinologische Mitbetreuung; pauschale Aussagen sind in diesem Kontext nicht möglich.

Referenz- und Sicherheitswerte

Die folgenden Werte sind behördliche oder fachgesellschaftliche Referenzwerte für die allgemeine Bevölkerung. Sie stellen keine individuelle Verzehrempfehlung dar und sind nicht auf Personen mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung übertragbar, deren Versorgung individuell ärztlich beurteilt wird.

  • EFSA Adequate Intake (AI) 2014 für Erwachsene: 150 µg Jod pro Tag. Für Schwangere und Stillende: 200 µg pro Tag.¹²
  • WHO 2007: Empfohlene Tageszufuhr für Erwachsene 150 µg, für Schwangere und Stillende 250 µg.¹³
  • D-A-CH-Referenzwerte (DGE/ÖGE), Aktualisierung 2025: Schätzwert von 150 µg pro Tag für Erwachsene (frühere Werte von 200 µg bzw. 180 µg pro Tag wurden 2025 abgelöst).¹⁴
  • Tolerable Upper Intake Level (UL) des Scientific Committee on Food (SCF): 600 µg Jod pro Tag für Erwachsene; für Schwangere und Stillende derselbe Wert. Für Kinder und Jugendliche niedrigere altersabhängige UL.¹⁵

Zur Versorgung der Bevölkerung trägt jodiertes Speisesalz bei. In Deutschland ist dessen Jodgehalt geregelt und liegt bei 15 bis 25 mg Jod pro kg Salz.¹⁴

Diagnostik

Eine direkte Messung der Jodversorgung im Einzelfall ist über die Jodausscheidung im Urin möglich. Die Weltgesundheitsorganisation nutzt die mediane Jod-Konzentration im Spontanurin von Schulkindern als Indikator für die Versorgungslage einer Bevölkerung (Kriterium für eine ausreichende Versorgung in der Allgemeinbevölkerung: mediane Jodkonzentration 100 bis 199 µg/L, für Schwangere 150 bis 249 µg/L).¹³ Für die Beurteilung einer einzelnen Person ist eine Einzelmessung nur eingeschränkt aussagekräftig; Mehrfachmessungen oder eine 24-Stunden-Sammlung sind belastbarer.

Welche Diagnostik im Einzelfall sinnvoll ist, insbesondere bei bestehender autoimmuner Schilddrüsenerkrankung, bestimmt das behandelnde ärztliche Fachpersonal anhand der klinischen Situation.

Quellen mit besonders hoher Jodlast

Aus der Literatur ergeben sich mehrere Konstellationen, die mit einer kurzfristig oder anhaltend hohen Jodbelastung verbunden sein können und in der Endokrinologie regelmässig adressiert werden:³,⁷

  • Jodhaltige Röntgenkontrastmittel (intravenöse Gabe bei Computertomographien und Angiographien).
  • Amiodaron, ein Antiarrhythmikum mit hohem Jodgehalt im Molekül.
  • Bestimmte Algen- und Seetangprodukte, insbesondere Braunalgen (Kombu, Wakame), deren Jodgehalt stark schwanken kann.
  • Topische jodhaltige Antiseptika (z. B. PVP-Jod) bei grossflächiger Anwendung.

Bei Personen mit bekannter autoimmuner Thyreoiditis ist in solchen Konstellationen eine ärztliche Mitbeurteilung im Vorfeld sinnvoll.

Zusammenfassung

Jod ist für die Synthese der Schilddrüsenhormone unverzichtbar. In der Allgemeinbevölkerung ist die ausreichende Versorgung durch Programme zur Salzjodierung in der Regel gewährleistet. Bei Hashimoto-Thyreoiditis zeigen epidemiologische Daten und einzelne klinische Studien, dass die individuelle Reaktion auf eine zusätzliche Jodzufuhr variabel ist und sowohl eine deutlich zu niedrige als auch eine erhöhte Jodexposition mit einer verstärkten Beeinträchtigung der Schilddrüsenfunktion verbunden sein können. Behördliche Referenzwerte (EFSA, WHO, D-A-CH) und der Tolerable Upper Intake Level von 600 µg pro Tag für Erwachsene geben den Rahmen für die Allgemeinbevölkerung vor; sie ersetzen bei einer bestehenden Schilddrüsenerkrankung nicht die individuelle ärztliche Beurteilung. Die Entscheidung, ob und in welcher Form die Jodzufuhr in einem konkreten Krankheitsverlauf angepasst werden sollte, gehört in die ärztliche Mitbetreuung; pauschale Empfehlungen sind aus der Studienlage nicht abzuleiten.

Dieser Artikel dient der allgemeinen wissenschaftlichen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Diagnose. Bei Beschwerden, bestehenden Erkrankungen, Schwangerschaft, Stillzeit oder paralleler Medikamenteneinnahme ist eine ärztliche Abklärung erforderlich. Nahrungsergänzungsmittel können Neben- und Wechselwirkungen haben.

Quellenverzeichnis

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