Verdauungsbeschwerden im Kontext von Schilddrüsenerkrankungen

Schilddrüsenhormone beeinflussen die Motilität, die Sekretion und die Schleimhautfunktion des gesamten Magen-Darm-Trakts. Sowohl eine Hypo- als auch eine Hyperthyreose können daher gastrointestinale Begleit- befunde verursachen. Bei der autoimmunen Form der Hypothyreose (Hashimoto-Thyreoiditis) treten zusätzlich Komorbiditäten auf, die unabhängig vom Hormonstatus zu Verdauungsbeschwerden führen können — allen voran die autoimmune atrophische Gastritis und die Zöliakie.¹,²,³

Dieser Artikel fasst die in der Literatur beschriebenen gastrointestinalen Befunde bei Schilddrüsendysfunktion zusammen und ordnet die häufigsten Komorbiditäten ein. Er nennt weder Verzehr- empfehlungen noch Nahrungsergänzungsmittel; die Indikation, die Diagnostik und die Behandlung gastrointestinaler Symptome gehören in die ärztliche Beurteilung.

1. Schilddrüsenhormone und Magen-Darm-Trakt

Triiodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) wirken auf die glatte Muskulatur des Gastrointestinaltrakts, auf das enterische Nervensystem und auf die sekretorischen Zellen von Magen, Pankreas und Darmschleimhaut. In Reviews zum Thema werden insbesondere Effekte auf die Magenentleerung, auf die Transitzeit im Dünn- und Dickdarm, auf die exokrine Pankreas- sekretion und auf den Gallenfluss beschrieben.¹,²,⁴ Veränderungen des Mikrobioms wurden bei beiden Funktionsstörungen beobachtet, ihre klinische Bedeutung ist Gegenstand der aktuellen Forschung.⁴

2. Hypothyreose

Motilitätsstörung und Obstipation

Eine verlangsamte gastrointestinale Motilität gehört zu den gängigsten in Reviews referierten gastrointestinalen Befunden bei Hypothyreose.¹,²,⁴ Ebert (2010) und Daher und Kollegen (2009) beschreiben Obstipation als häufiges Symptom; konkrete einheitliche Prävalenzzahlen werden in den verfügbaren Reviews nicht vorgelegt. Pathophysiologisch werden eine reduzierte Kontraktilität der glatten Muskulatur, eine verminderte enterische Nervenaktivität und eine verlängerte intestinale Transitzeit diskutiert.¹,² In schweren, unbehandelten Fällen sind ileus-ähnliche Bilder (Myxödem-Ileus, Pseudoobstruktion) als seltene Komplikation beschrieben.²

Magenentleerung und Magensäure

Eine verzögerte Magenentleerung sowie eine verminderte Magensäure- sekretion werden in den genannten Reviews ebenfalls beschrieben und können sich in Völlegefühl, früher Sättigung und postprandialen Beschwerden äußern.¹,²,⁴ Eine systematische Diagnostik (Magenentleerungs- szintigraphie, pH-Metrie) erfolgt nur bei klinischem Anhalt im Einzelfall.

Steuerbarkeit unter Substitution

Mit Beginn und Fortdauer einer leitliniengerechten Levothyroxin- Substitution bilden sich gastrointestinale Begleitbefunde der Hypothyreose in vielen Verläufen zurück; Datenlage und Verlauf sind allerdings heterogen, und persistierende Symptome unter laborchemisch eingestellter Schilddrüsenlage sind beschrieben.⁵,⁶ Die Indikation, Höhe und Steuerung der Substitution sowie die Abklärung persistierender Symptome bleiben Gegenstand der ärztlichen Beurteilung.

3. Hyperthyreose

Bei der manifesten Hyperthyreose werden eine beschleunigte gastro- intestinale Motilität, häufigere und weichere Stuhlgänge sowie eine verkürzte Transitzeit beschrieben.¹,²,⁷ De Leo, Lee und Braverman (2016) referieren weichen Stuhl und vermehrte Stuhlfrequenz als typische Symptome der Hyperthyreose; ausgeprägter Durchfall oder Steatorrhoe sind selten und treten am ehesten in der Konstellation der thyreotoxischen Krise auf.⁷ In Einzelfällen sind eine erhöhte Magensäuresekretion und entsprechende Refluxbeschwerden beschrieben; die Datenlage hierzu ist weniger umfangreich als bei der Motilitätsänderung.²

4. Komorbiditäten der Hashimoto-Thyreoiditis

Persistierende gastrointestinale Beschwerden bei Patientinnen und Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis sind in der Literatur häufig auf zwei Komorbiditäten zurückgeführt worden: die autoimmune atrophische Gastritis und die Zöliakie. Beide sind eigenständige Autoimmun- erkrankungen, die unabhängig vom Hormonstatus klinische Beschwerden verursachen können.³,⁸,⁹

Autoimmune atrophische Gastritis

Die autoimmune atrophische Gastritis (Typ-A-Gastritis) ist gekenn- zeichnet durch Autoantikörper gegen die H⁺/K⁺-ATPase der Parietal- zellen und teilweise gegen den Intrinsic Factor, was zu einem Verlust der Säure- und Intrinsic-Factor-Produktion im Magenkorpus führt. Klinisch können sich Eisen- und Vitamin-B12-Resorptions- störungen, dyspeptische Beschwerden und in fortgeschrittenen Stadien eine perniziöse Anämie manifestieren.⁸,⁹

Cellini und Kollegen (2017) ordnen die Hashimoto-Thyreoiditis in den Kontext eines „thyreogastrischen Syndroms" ein und referieren eine gegenüber der Allgemeinbevölkerung erhöhte Prävalenz der autoimmunen Gastritis bei autoimmuner Schilddrüsenerkrankung.³ In der prospektiven Fünf-Jahres-Studie von Tozzoli und Kollegen (2010, n = 208 Patientinnen und Patienten mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung) waren bei einem Viertel der Eingeschlossenen Parietalzell-Antikörper nachweisbar; nach fünf Jahren entwickelte ein Teil dieser antikörper-positiven Untergruppe eine histologisch nachgewiesene atrophische Korpus- Gastritis.⁹ Lenti und Kollegen (Nature Reviews Disease Primers, 2020) beschreiben die Komorbidität mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung als eines der häufigsten assoziierten Krankheitsbilder bei autoimmuner Gastritis.⁸

Vertiefend zur Vitamin-B12-Resorption und ihrer Diagnostik im Hashimoto-Kontext siehe den Einzelartikel zu Vitamin B12.

Zöliakie

Die Zöliakie ist eine immunvermittelte Enteropathie auf Gluten- exposition mit Villus-Atrophie des Dünndarms. Klinische Symptome reichen von klassischer Malabsorption (Diarrhoe, Gewichtsverlust, Eisenmangel) über extraintestinale Manifestationen bis zur klinisch weitgehend stumm verlaufenden Form.

Roy und Kollegen (2016) legten in einer Meta-Analyse zu 6 024 Patientinnen und Patienten mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung eine gepoolte Prävalenz biopsie-gesicherter Zöliakie von 1,6 Prozent vor — bei Erwachsenen 2,7 Prozent, bei Kindern 6,2 Prozent.¹⁰ Die Prävalenz lag damit deutlich über den in epidemiologischen Erhebungen für die Allgemeinbevölkerung berichteten Werten. Eine ärztliche Abklärung auf Zöliakie ist bei persistierenden gastrointestinalen Symptomen, bei Eisenmangel ohne erklärende Ursache und bei familiärer Belastung erwägenswert; das Vorgehen gehört in die ärztliche Beurteilung.

Weitere assoziierte Befunde

In der Literatur werden ferner Mikrobiom-Veränderungen, ein erhöhter Anteil von Patientinnen und Patienten mit Reizdarmsyndrom-ähnlichen Beschwerden und Hinweise auf eine veränderte intestinale Bakterienbesiedlung des Dünndarms (small intestinal bacterial overgrowth, SIBO) bei Hypothyreose diskutiert.²,⁴,¹¹ Die kausale Einordnung dieser Befunde ist Gegenstand der aktuellen Forschung; eine allgemeine Empfehlung zur Diagnostik oder Behandlung lässt sich daraus nicht ableiten.

5. Diagnostische Einordnung gastrointestinaler Symptome

Da gastrointestinale Symptome unspezifisch sind und mehrere Ursachen zugleich vorliegen können, ist die diagnostische Einordnung Aufgabe der behandelnden Ärztin oder des behandelnden Arztes. Häufig referierte Schritte sind:

• Überprüfung der Schilddrüsenhormonlage (TSH, gegebenenfalls fT4) zur Klärung, ob eine Hypo- oder Hyperthyreose im Sinne der primären Erkrankung adäquat kompensiert ist.⁵,⁶,⁷
• Bei Hashimoto-Thyreoiditis: Berücksichtigung der genannten Komorbiditäten autoimmune Gastritis (Parietalzell- und Intrinsic-Factor-Antikörper, Serum-Gastrin, gegebenenfalls Endoskopie mit Biopsie) und Zöliakie (Transglutaminase- IgA-Antikörper unter ausreichender Glutenexposition, gegebenenfalls Endoskopie mit Duodenalbiopsie).³,⁸,⁹,¹⁰
• Bei Warnsymptomen (Blut im Stuhl, unbeabsichtigter Gewichtsverlust, persistierendes Erbrechen, ausgeprägte Bauchschmerzen, anhaltende oder fortschreitende Beschwerden trotz adäquat eingestellter Schilddrüsenfunktion) gehört eine erweiterte gastroenterologische Diagnostik in die ärztliche Beurteilung.

6. Health-Claims-Rahmen

Auf EU-Ebene sind gesundheitsbezogene Aussagen zur Schilddrüsen- funktion ausschließlich für Jod und Selen zugelassen (Identifikations- nummern 274 und 1237 für Jod, 1750 für Selen im Register der Health- Claims-Verordnung, VO (EG) Nr. 1924/2006). Für andere häufig im Zusammenhang mit Verdauungsbeschwerden diskutierte Stoffe besteht im EU-Register kein schilddrüsen- oder verdauungsspezifischer Health Claim, der die in populärer Literatur teils referierten Indikationen abbilden würde. Eine Mikronährstoff- oder probiotische Substitution ist keine Therapie der Hypothyreose, der Hyperthyreose oder der genannten Komorbiditäten und ersetzt nicht die ärztliche Behandlung.

7. Zusammenfassung

Sowohl die Hypothyreose als auch die Hyperthyreose können gastrointestinale Beschwerden verursachen — vorrangig über eine veränderte gastrointestinale Motilität. Bei der Hashimoto-Thyreoiditis treten zusätzlich zwei klinisch relevante Komorbiditäten häufiger auf als in der Allgemeinbevölkerung: die autoimmune atrophische Gastritis und die Zöliakie. Beide sind eigenständige Krankheits- bilder, die unabhängig vom Hormonstatus eine ärztliche Diagnostik und gegebenenfalls Behandlung erfordern. Die symptomatische und ursachenbezogene Abklärung gastrointestinaler Beschwerden bei bestehender Schilddrüsenerkrankung gehört in die ärztliche Beurteilung; eine Eigenmedikation mit Nahrungsergänzungsmitteln, Hausmitteln oder rezeptfreien Verdauungspräparaten ohne ärztliche Abklärung ist nicht zielführend.

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Dieser Artikel dient der allgemeinen wissenschaftlichen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Diagnose. Bei Beschwerden, bestehenden Erkrankungen, Schwangerschaft, Stillzeit oder paralleler Medikamenteneinnahme ist eine ärztliche Abklärung erforderlich. Nahrungsergänzungsmittel können Neben- und Wechselwirkungen haben.

Quellenverzeichnis

1. Ebert EC. The thyroid and the gut. J Clin Gastroenterol. 2010;44(6):402-406. DOI: 10.1097/MCG.0b013e3181d6bc3e.
2. Daher R, Yazbeck T, Jaoude JB, Abboud B. Consequences of dysthyroidism on the digestive tract and viscera. World J Gastroenterol. 2009;15(23):2834-2838. DOI: 10.3748/wjg.15.2834.
3. Cellini M, Santaguida MG, Virili C, et al. Hashimoto's Thyroiditis and Autoimmune Gastritis. Front Endocrinol (Lausanne). 2017;8:92. DOI: 10.3389/fendo.2017.00092.
4. Knezevic J, Starchl C, Tmava Berisha A, Amrein K. Thyroid-Gut-Axis: How Does the Microbiota Influence Thyroid Function? Nutrients. 2020;12(6):1769. DOI: 10.3390/nu12061769.
5. Chaker L, Bianco AC, Jonklaas J, Peeters RP. Hypothyroidism. Lancet. 2017;390(10101):1550-1562. DOI: 10.1016/S0140-6736(17)30703-1.
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7. De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hyperthyroidism. Lancet. 2016;388(10047):906-918. DOI: 10.1016/S0140-6736(16)00278-6.
8. Lenti MV, Rugge M, Lahner E, et al. Autoimmune gastritis. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):56. DOI: 10.1038/s41572-020-0187-8.
9. Tozzoli R, Kodermaz G, Perosa AR, et al. Autoantibodies to parietal cells as predictors of atrophic body gastritis: a five-year prospective study in patients with autoimmune thyroid diseases. Autoimmun Rev. 2010;10(2):80-83. DOI: 10.1016/j.autrev.2010.08.006.
10. Roy A, Laszkowska M, Sundström J, et al. Prevalence of Celiac Disease in Patients with Autoimmune Thyroid Disease: A Meta-Analysis. Thyroid. 2016;26(7):880-890. DOI: 10.1089/thy.2016.0108.
11. Patil AD. Link between hypothyroidism and small intestinal bacterial overgrowth. Indian J Endocrinol Metab. 2014;18(3):307-309. DOI: 10.4103/2230-8210.131155.