Gluten und Hashimoto-Thyreoiditis: Studienlage zur glutenfreien Ernährung

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist in jodversorgten Bevölkerungen die häufigste Ursache einer erworbenen Hypothyreose, und sie tritt gehäuft gemeinsam mit anderen organspezifischen Autoimmunerkrankungen auf — darunter die Zöliakie, eine durch Gluten ausgelöste immunvermittelte Enteropathie.¹,²,³ Aus dieser epidemiologischen Beobachtung hat sich in Ratgeberliteratur und Patientenforen die Vorstellung verbreitet, eine glutenfreie Ernährung könne den Verlauf einer Hashimoto-Thyreoiditis auch ohne gleichzeitige Zöliakie beeinflussen.

Dieser Artikel ordnet die zugrundeliegenden Hypothesen, die epidemiologischen Daten zur Komorbidität und die wenigen verfügbaren Interventionsstudien sachlich ein. Konkrete Diät-Entscheidungen gehören in den Bereich der ärztlichen oder ernährungstherapeutischen Beratung und werden hier nicht ausgesprochen.

1. Begriffe

Gluten ist eine Sammelbezeichnung für Speicherproteine in Weizen (Gliadine und Glutenine), Roggen (Secaline), Gerste (Hordeine) und verwandten Getreidearten. In der EU regelt die Durchführungsverordnung (EU) Nr. 828/2014 die Begriffe „glutenfrei" (< 20 mg/kg) und „sehr geringer Glutengehalt" (< 100 mg/kg) für Lebensmittel.

Zöliakie ist eine durch Gluten ausgelöste, T-Zell-vermittelte Autoimmunerkrankung des Dünndarms mit charakteristischer Zottenatrophie und serologisch nachweisbaren Antikörpern gegen Gewebstransglutaminase (anti-tTG IgA) und Endomysium (EmA). Diagnostik und Therapie sind in den Leitlinien der European Society for the Study of Coeliac Disease und nationaler Fachgesellschaften beschrieben.

Hashimoto-Thyreoiditis ist eine organspezifische Autoimmunerkrankung der Schilddrüse mit lymphozytärer Infiltration und serologisch in der Mehrzahl Antikörpern gegen Thyreoperoxidase (TPO-Ak) und Thyreoglobulin (Tg-Ak).

Nicht-Zöliakie-Glutensensitivität (Non-Celiac Gluten Sensitivity, NCGS) bezeichnet ein klinisches Bild mit gastrointestinalen und extraintestinalen Symptomen nach Glutenexposition, ohne dass die Kriterien einer Zöliakie oder Weizenallergie erfüllt sind. Die Existenz und Abgrenzbarkeit dieses Krankheitsbildes ist wissenschaftlich umstritten.⁴,⁵

2. Epidemiologische Verbindung zwischen Hashimoto und Zöliakie

2.1 Häufigkeit der Komorbidität

Eine systematische Meta-Analyse von Roy und Mitarbeitenden fasste Daten von 6 024 Patientinnen und Patienten mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung zusammen.³ Die Gesamtprävalenz biopsie- gesicherter Zöliakie lag bei 1,6 % (95 %-Konfidenzintervall 1,3–1,9 %). Differenziert nach Subgruppen ergaben sich Prävalenzen von 2,7 % bei Erwachsenen, 6,2 % bei Kindern, 2,6 % bei Hyperthyreose und 1,4 % bei Hypothyreose. Diese Zahlen liegen über der mit etwa 1 % geschätzten Zöliakie-Prävalenz in europäischen Allgemeinbevölkerungen, sind aber niedriger als die in der Laienliteratur teilweise zirkulierende Spanne von „5 bis 10 %".

Frühere Querschnittsstudien an einzelnen Zentren wiesen in ähnlicher Größenordnung Endomysium-Antikörper-Positivitäten von 3,3 % bei 152 ATD-Patientinnen und -Patienten (Sategna-Guidetti und Mitarbeitende, 1998)⁶ beziehungsweise 3,3 % bei 150 neu diagnostizierten ATD-Patientinnen und -Patienten (Valentino und Mitarbeitende, 1999)⁷ nach.

2.2 Was diese Daten zeigen — und was nicht

Die Daten belegen, dass Zöliakie bei Hashimoto häufiger auftritt als in der Allgemeinbevölkerung. Sie belegen nicht, dass eine nicht-zöliakische Hashimoto-Erkrankung durch Glutenverzicht beeinflusst wird. Beide Aussagen werden in der nicht-fachärztlichen Diskussion regelmäßig vermischt.

Aus der erhöhten Komorbidität ergibt sich in der Leitlinienpraxis die Empfehlung, bei Hashimoto-Patientinnen und -Patienten mit gastrointestinalen Beschwerden, Eisenmangel, ungeklärter Hypertransaminasämie oder ungenügendem Ansprechen auf Levothyroxin gezielt auf Zöliakie zu testen — typischerweise mit anti-tTG-IgA-Antikörpern und Gesamt-IgA. Ein flächendeckendes Zöliakie-Screening aller Hashimoto-Erkrankten ist im deutschsprachigen Leitlinienraum nicht standardmäßig vorgesehen.

3. Hypothesen aus der Laiendiskussion und ihre Belastbarkeit

In Ratgebern werden vier Argumente angeführt, weshalb Gluten auch ohne Zöliakie bei Hashimoto problematisch sei.¹ Sie sind unterschiedlich belastbar.

a) Molekulare Mimikry. Die Hypothese postuliert eine Strukturähnlichkeit zwischen Gliadin und Schilddrüsenantigenen, gegen die kreuzreaktive Antikörper gerichtet sein könnten. Eine konsistente experimentelle Bestätigung am Menschen liegt nicht vor; die Hypothese hat den Status einer mechanistischen Plausibilitätserwägung.

b) Erhöhte intestinale Permeabilität („Leaky Gut"). Gluten kann über das Zonulin-System die parazelluläre Durchlässigkeit der Darmschleimhaut beeinflussen, wie unter anderem Arbeiten von Fasano gezeigt haben. Ob daraus eine klinisch relevante Triggerwirkung für Autoimmunprozesse außerhalb der Zöliakie resultiert, ist nicht belegt; ein etabliertes diagnostisches Kriterium für eine pathologische Permeabilität existiert nicht.

c) Systemische Entzündung. Die Annahme einer gluteninduzierten systemischen Entzündung jenseits zöliakieähnlicher Bilder stützt sich auf inkonsistente Surrogatdaten und ist nicht konsentiert.

d) Subjektive Besserung in Erfahrungsberichten. Anekdotische Berichte sind hypothesengenerierend, ersetzen aber keine kontrollierte Interventionsstudie. Verblindete Provokationen bei selbstberichteter NCGS haben in mehreren Arbeiten — etwa in einer randomisiert-kontrollierten Studie von Biesiekierski und Mitarbeitenden — keinen gluten-spezifischen Effekt nachweisen können, nachdem fermentierbare Oligo-, Di- und Monosaccharide sowie Polyole (FODMAP) reduziert wurden.⁵

4. Interventionsstudien zur glutenfreien Diät bei Hashimoto ohne

Zöliakie

4.1 Krysiak und Mitarbeitende, Pilotstudie 2019

Krysiak, Szkróbka und Okopień berichteten 2019 eine offene Pilotstudie an 34 Frauen mit Hashimoto-Thyreoiditis ohne gleichzeitige Zöliakie und ohne Levothyroxin-Vorbehandlung.⁸ Die Teilnehmerinnen wurden in zwei Gruppen aufgeteilt: 16 Frauen folgten sechs Monate einer glutenfreien Diät, 18 Frauen einer normalen Kost. Nach sechs Monaten zeigten sich in der Diätgruppe eine Reduktion der TPO- und Tg-Antikörpertiter, ein leichter Anstieg des 25-Hydroxy-Vitamin-D-Spiegels und ein Anstieg des SPINA-GT-Index, eines rechnerischen Surrogatmaßes der Schilddrüsen-Sekretionskapazität. TSH- und Schilddrüsenhormon- Spiegel blieben in beiden Gruppen weitgehend unverändert.

Limitationen der Arbeit sind im Studientext benannt: kleine Stichprobe, nur Frauen, keine Verblindung, keine Placebo-Diät, keine klinischen Endpunkte (Beschwerden, Lebensqualität, Progression der Hypothyreose). Die Autoren formulierten den Befund als hypothesengenerierend.

4.2 Übersichtsarbeiten

Eine 2022 in Nutrients erschienene Übersichtsarbeit von Szczuko, Pobłocki und Mitarbeitenden trägt den programmatischen Titel „Doubtful Justification of the Gluten-Free Diet in the Course of Hashimoto's Disease".⁹ Die Autorinnen und Autoren ziehen das Fazit, dass die verfügbare Evidenz keine generelle Empfehlung einer glutenfreien Ernährung bei Hashimoto ohne Zöliakie trägt.

Ein 2017 erschienener Übersichtsbeitrag von Liontiris und Mazokopakis diskutierte den Stellenwert einer „glutenarmen" Kost bei Hashimoto-Erkrankten mit und ohne Zöliakie und betonte gleichermaßen die fehlende belastbare Interventionsdatenlage.¹⁰

Insgesamt umfasst die Studienlage zur glutenfreien Diät bei Hashimoto ohne Zöliakie eine offene Pilotstudie, mehrere beschreibende Übersichtsarbeiten und Erfahrungsberichte aus der Praxis. Randomisiert-kontrollierte, verblindete Studien mit klinisch relevanten Endpunkten fehlen.

4.3 Zöliakie-Komorbidität: Daten zur glutenfreien Diät

Anders ist die Lage bei Patientinnen und Patienten, bei denen Hashimoto und Zöliakie gleichzeitig vorliegen. Bei diesen ist die glutenfreie Diät die etablierte Therapie der Zöliakie. Valentino und Mitarbeitende beobachteten in ihrer Querschnittsstudie an 150 ATD-Erkrankten, dass die fünf serologisch positiv getesteten Personen nach Einführung einer glutenfreien Diät eine klinische und histologische Besserung sowie eine Reduktion des Levothyroxin-Bedarfs zeigten.⁷ Diese Beobachtung an einer kleinen Untergruppe ist konsistent mit der allgemeinen Erfahrung, dass unbehandelte Zöliakie die Levothyroxin-Resorption beeinträchtigen kann.

5. Nicht-Zöliakie-Glutensensitivität (NCGS)

Das Konzept einer NCGS wurde unter anderem in den Catassi- Konsenskriterien beschrieben und umfasst gastrointestinale und extraintestinale Beschwerden nach Glutenexposition bei ausgeschlossener Zöliakie und Weizenallergie.⁴ Eine spezifische, für die Routine verfügbare diagnostische Methode existiert nicht — NCGS ist eine Ausschlussdiagnose nach standardisierter Glutenkarenz und doppelblinder Provokation.

Die randomisiert-kontrollierte Cross-over-Studie von Biesiekierski und Mitarbeitenden an Personen mit selbstberichteter NCGS fand nach Reduktion fermentierbarer Kohlenhydrate keine gluten-spezifischen Effekte mehr.⁵ Die Autorinnen und Autoren diskutieren, dass ein erheblicher Teil der subjektiv gluteninduzierten Beschwerden FODMAP-vermittelt sein könnte. Eine Übertragbarkeit dieser Befunde auf Hashimoto- Erkrankte mit nicht-gastrointestinalen Beschwerden ist offen.

6. Ernährungsphysiologische Aspekte einer glutenfreien Kost

Eine glutenfreie Ernährung ist als therapeutisches Konzept etabliert für Zöliakie, Weizenallergie und im individualisierten Versuch bei NCGS. Als allgemeine Ernährungsform bei gesunden Personen oder bei Hashimoto-Erkrankten ohne Zöliakie ist sie nicht zwingend indiziert und mit ernährungsphysiologischen Aspekten verbunden, die in einer Übersichtsarbeit von Vici und Mitarbeitenden zusammengefasst sind.¹¹

Beobachtet wurden in glutenfreien Kostformen unter anderem:

• Geringere Zufuhr von Ballaststoffen, B-Vitaminen (Folat, Thiamin, Niacin), Eisen, Zink und Magnesium, sofern die Ernährung überwiegend auf verarbeitete glutenfreie Ersatzprodukte abgestellt wird.
• Tendenziell höhere Energiedichte, höherer Anteil gesättigter Fette und höhere glykämische Last bei industriellen glutenfreien Produkten.
• Höhere Lebensmittelkosten und eingeschränkte Verfügbarkeit im Außer-Haus-Verzehr.

Eine glutenfreie Ernährung auf Basis natürlich glutenfreier Grundnahrungsmittel (Reis, Kartoffeln, Mais, Hirse, Buchweizen, Quinoa, Hülsenfrüchte, Gemüse, Obst, Fleisch, Fisch, Eier, Milchprodukte) weist diese Defizite in geringerem Ausmaß auf als eine Ernährung mit hohem Anteil glutenfreier Fertigprodukte.

Hinweis zur Zöliakie-Diagnostik: Eine bereits begonnene glutenfreie Ernährung führt zu negativen Antikörperergebnissen und zur Rückbildung histologischer Veränderungen. Ein Zöliakie-Test bei bereits durchgeführter glutenfreier Diät ist nicht aussagekräftig.

7. Rechtliche und claim-bezogene Einordnung

Die EU-Liste zugelassener gesundheitsbezogener Angaben (Anhang der Verordnung (EU) Nr. 432/2012 in der jeweils geltenden Fassung) enthält keinen Health Claim zu „Gluten" oder „glutenfreier Ernährung" mit Bezug auf Schilddrüsenautoimmunität oder Hashimoto- Thyreoiditis. Die Aussage „glutenfrei hilft bei Hashimoto" ist damit nach der Health-Claims-Verordnung (VO (EG) Nr. 1924/2006) keine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe und kann nicht als Werbeaussage für ein Lebensmittel verwendet werden.

Diese rechtliche Einordnung sagt nichts über die individuelle medizinische Sinnhaftigkeit einer Glutenkarenz im Einzelfall — sie betrifft die Werbung mit der Diät, nicht ihre Anwendung.

8. Zusammenfassung

Die Komorbidität von Hashimoto-Thyreoiditis und Zöliakie ist epidemiologisch belegt; die Punkt-Prävalenz liegt bei Erwachsenen mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung bei etwa 1,4–2,7 % und damit etwa zwei- bis dreifach über der Allgemeinbevölkerung.³,⁶,⁷ Eine glutenfreie Ernährung ist bei gesicherter Zöliakie indiziert, unabhängig von der Schilddrüsenerkrankung.

Für die deutlich größere Gruppe der Hashimoto-Erkrankten ohne Zöliakie ist die Studienlage zur glutenfreien Diät begrenzt. Eine offene Pilotstudie an 34 Frauen zeigte über sechs Monate eine Senkung der Schilddrüsen-Autoantikörper-Titer ohne Veränderung der Schilddrüsenhormonspiegel; größere, verblindete und kontrollierte Studien mit klinischen Endpunkten fehlen.⁸,⁹,¹⁰ Eine generelle Empfehlung lässt sich aus dieser Datenlage nicht ableiten.

Das Konzept der Nicht-Zöliakie-Glutensensitivität ist diagnostisch nicht objektivierbar; in verblindeten Provokationsstudien war ein Teil der zugeordneten Beschwerden auf FODMAP, nicht auf Gluten zurückzuführen.⁵ Eine ungezielte glutenfreie Ernährung kann ernährungsphysiologische Nachteile haben, insbesondere wenn sie überwiegend auf verarbeitete Ersatzprodukte gestützt ist.¹¹ Wer eine Glutenkarenz erwägt, profitiert von einer vorherigen ärztlichen Abklärung einschließlich Zöliakie-Diagnostik unter laufender Glutenexposition.

Schluss-Hinweis

Dieser Artikel dient der allgemeinen wissenschaftlichen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Diagnose. Bei Beschwerden, bestehenden Erkrankungen, Schwangerschaft, Stillzeit oder paralleler Medikamenteneinnahme ist eine ärztliche Abklärung erforderlich. Nahrungsergänzungsmittel können Neben- und Wechselwirkungen haben.

Quellenverzeichnis

1. Liontiris MI, Mazokopakis EE. A concise review of Hashimoto thyroiditis (HT) and the importance of iodine, selenium, vitamin D and gluten on the autoimmunity and dietary management of HT patients. Hellenic Journal of Nuclear Medicine. 2017;20(1):51–56. PMID 28315909.
2. Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Hashimoto thyroiditis: clinical and diagnostic criteria. Autoimmunity Reviews. 2014;13(4–5):391–397. DOI 10.1016/j.autrev.2014.01.007.
3. Roy A, Laszkowska M, Sundström J, Lebwohl B, Green PHR, Kämpe O, Ludvigsson JF. Prevalence of celiac disease in patients with autoimmune thyroid disease: a meta-analysis. Thyroid. 2016;26(7):880–890. PMID 27256300. DOI 10.1089/thy.2016.0108.
4. Catassi C, Bai JC, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, et al. Non-celiac gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders. Nutrients. 2013;5(10):3839–3853. DOI 10.3390/nu5103839.
5. Biesiekierski JR, Peters SL, Newnham ED, Rosella O, Muir JG, Gibson PR. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology. 2013;145(2):320–328.e1–3. DOI 10.1053/j.gastro.2013.04.051.
6. Sategna-Guidetti C, Bruno M, Mazza E, Carlino A, Predebon S, Tagliabue M, Brossa C. Autoimmune thyroid diseases and coeliac disease. European Journal of Gastroenterology & Hepatology. 1998;10(11):927–931. PMID 9872614. DOI 10.1097/00042737-199811000-00005.
7. Valentino R, Savastano S, Tommaselli AP, Dorato M, Scarpitta MT, Gigante M, et al. Prevalence of coeliac disease in patients with thyroid autoimmunity. Hormone Research. 1999;51(3):124–127. PMID 10461017. DOI 10.1159/000023344.
8. Krysiak R, Szkróbka W, Okopień B. The effect of gluten-free diet on thyroid autoimmunity in drug-naïve women with Hashimoto's thyroiditis: a pilot study. Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes. 2019;127(7):417–422. DOI 10.1055/a-0653-7108.
9. Szczuko M, Syrenicz A, Szymkowiak K, Przybylska A, Szczuko U, Pobłocki J, Kulpa D. Doubtful justification of the gluten-free diet in the course of Hashimoto's disease. Nutrients. 2022;14(9):1727. DOI 10.3390/nu14091727.
10. Volta U, Caio G, Stanghellini V, De Giorgio R. The changing clinical profile of celiac disease: a 15-year experience (1998–2012) in an Italian referral center. BMC Gastroenterology. 2014;14:194. PMID 25404189. DOI 10.1186/s12876-014-0194-x.
11. Vici G, Belli L, Biondi M, Polzonetti V. Gluten free diet and nutrient deficiencies: a review. Clinical Nutrition. 2016;35(6):1236–1241. PMID 27211234. DOI 10.1016/j.clnu.2016.05.002.

Verifikations-Stand

Verifiziert über PubMed (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) am 2026-05-22: Quellen 1, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11. Aus V1/V3 gestrichen oder ersetzt:

• „Pobłocki J et al. Whether a Gluten-Free Diet Should Be Recommended in Chronic Autoimmune Thyroiditis or Not? Nutrients. 2021;13(9):3069" — diese Quelle existiert in der angegebenen Form nicht. Ersetzt durch die verifizierte Quelle 9 (Szczuko, Pobłocki et al., Nutrients 2022;14(9):1727).
• „Volta U et al. The changing clinical profile of celiac disease. Am J Gastroenterol. 2003;98(12):2606-11" — die zitierte Publikation in Am J Gastroenterol 2003 ist in PubMed nicht belegt. Ersetzt durch die verifizierte Quelle 10 (Volta et al., BMC Gastroenterology 2014;14:194).
• „Hashimoto + Zöliakie, 12 Monate, glutenfrei normalisierte Schilddrüsenfunktion (Valentino 1999)" — als 12-monatige Interventionsstudie referiert; tatsächlich Querschnittsstudie an 150 ATD-Erkrankten mit Beobachtung an n=5 zöliakiepositiven Personen. Präzisiert.
• „95–98 % der Hashimoto-Patienten haben KEINE Zöliakie — für diese gibt es keine automatische Gluten-Empfehlung" — Versalien, Imperativ-Ton und pauschale Diät-Aussage entfernt.
• Wortlauter Therapie-Algorithmus „Strikt glutenfrei — ZWINGEND" / „4–8 Wochen glutenfrei testen möglich" entfernt; Selbstversuchs-Anleitung gestrichen.